Персональный сайт

Одышка только в покое. #02/2010 | Журнал «Лечащий врач»

oneselts — Mon, 07 Jul 2014 13:44:48 GMT

Хорошо известно, что острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения из-за их широкой распространенности как у детей, так и у взрослых. ОРЗ составляют около 90% всей инфекционной патологии детского возраста, это самые частые заболевания в амбулаторной практике: более 80% всех вызовов врачей на дом обусловлены острыми респираторными заболеваниями. Наиболее высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Высокая частота инфекций дыхательной системы у детей обусловлена особенностями созревания иммунной системы ребенка, высокой контагиозностью вирусных инфекций, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей (РС-вирусы, вирусы парагриппа), разнообразием серо- и биотипов пневмотропных бактерий (пневмококков, стафилококков, гемофильной палочки). ОРЗ у детей в настоящее время представляют не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему [5].

Острые респираторные инфекции — группа полиэтиологичных заболеваний. Основными возбудителями ОРЗ являются различные вирусы, тропные к эпителию дыхательных путей и способствующие их вторичной колонизации бактериями. Вирусные инфекции повреждают эпителий дыхательных путей и вызывают воспаление слизистой оболочки. Для воспаления респираторного тракта характерно повышение продукции вязкой слизи, что проявляется насморком и малопродуктивным кашлем. При этом перистальтические движения мелких бронхов и «мерцание» реснитчатого эпителия крупных бронхов и трахеи не в состоянии обеспечить адекватный дренаж бронхиального дерева. Вязкий секрет способствует прилипанию (адгезии) возбудителей респираторных инфекций на слизистых оболочках респираторного тракта, что создает благоприятные условия для развития бактериальной суперинфекции. В свою очередь микроорганизмы и их токсины ухудшают движение ресничек эпителия, нарушают дренажные функции бронхиального дерева, снижают бактерицидные свойства бронхиального секрета и местную иммунологическую защиту дыхательных путей с высоким риском развития затяжного и хронического течения воспалительного процесса. Поврежденный эпителий бронхов имеет повышенную чувствительность рецепторов к внешним воздействиям, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма и бактериальной суперинфекции [3, 6].

Образование бронхиального секрета является одним из обязательных условий нормального функционирования бронхиального дерева. Бронхиальный секрет сложен по составу и является суммарным продуктом секреции бокаловидных клеток, транссудации плазменных компонентов, метаболизма подвижных клеток и вегетирующих микроорганизмов, а также легочного сурфактанта. Трахеобронхиальная слизь в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.). Нарушение дренажной функции бронхиального дерева может привести не только к вентиляционным нарушениям, но и снижению местной иммунологической защиты дыхательных путей с высоким риском развития затяжного течения воспалительного процесса и способствовать его хронизации [1].

Таким образом, для воспалительных заболеваний респираторного тракта характерно изменение реологических свойств мокроты и снижение мукоцилиарного клиренса. Кроме того, на фоне воспалительных изменений достаточно часто, особенно у детей раннего возраста, развивается бронхообструктивный синдром, который, безусловно, ухудшает течение и прогноз респираторного заболевания.

Если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия крупных бронхов и трахеи не обеспечивают необходимого дренажа, развивается кашель, физиологическая роль которого состоит в очищении дыхательных путей от инородных веществ, попавших извне или образованных эндогенно. Следовательно, кашель — это защитный рефлекс, направленный на восстановление проходимости дыхательных путей [2, 3, 4]. Однако эффективность кашля в значительной степени зависит от реологических свойств мокроты. Поэтому основной целью терапии воспалительных заболеваний дыхательной системы у детей является разжижение мокроты, снижение ее адгезивных свойств и облегчение эвакуации. Это увеличивает эффективность кашля.

Очевидно, что необходимость в подавлении кашля с использованием истинных противокашлевых препаратов у детей возникает крайне редко, применение их с патофизиологических позиций, как правило, оправдано нечасто. К противокашлевыми препаратам относят лекарственные средства как центрального действия (наркотические — кодеин, дионин, морфин и ненаркотические — Глаувент, Пакселадин, Тусупрекс, Синекод), так и периферического действия (либексин).

Лекарственные препараты, улучшающие откашливание мокроты, можно разделить на стимулирующие отхаркивание и муколитические (или секретолитические) препараты. По составу они могут быть как природного происхождения, так и полученные синтетическим путем.

Средства, стимулирующие отхаркивание. Среди них выделяют рефлекторно действующие препараты и препараты резорбтивного действия. Рефлекторно действующие препараты при приеме внутрь оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы желудка, что возбуждает рвотный центр продолговатого мозга, рефлекторно усиливают секрецию слюнных желез и слизистых желез бронхов. К этой группе относятся средства растительного происхождения: термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эфирные масла и др. Действующим началом отхаркивающих средств растительного происхождения являются алкалоиды и сапонины, которые способствуют регидратации слизи за счет увеличения транссудации плазмы, усилению моторной функции бронхов и отхаркиванию за счет перистальтических сокращений бронхиальной проводимости, повышения активности мерцательного эпителия.

Ко второй подгруппе относят препараты резорбтивного действия: натрия и калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат и другие солевые препараты, которые, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, выделяются слизистой бронхов и, увеличивая бронхиальную секрецию, разжижают мокроту и облегчают отхаркивание.

Муколитические (или секретолитические) препараты часто используются при лечении болезней органов дыхания у детей. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. В то же время механизм действия отдельных представителей этой группы различен, поэтому муколитики обладают разной эффективностью.

Фитопрепараты (лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья) традиционно очень широко используются в лечении заболеваний органов дыхания у детей. И, несмотря на появление большого количества синтетических лекарственных средств, интерес к фитотерапии неслучаен. Лекарственные растения обладают мягким терапевтическим действием, усиливают эффективность комплексной терапии, имеют незначительные побочные эффекты. Фитотерапия эффективна, физиологична, непереносимость отмечается нечасто. Некоторые фитопрепараты, применяемые в пульмонологии, обладают не только отхаркивающим действием, но и другими лечебными свойствами: бронхолитическим, противовоспалительным, мукокинетическим и др. В то же время следует помнить, что лекарственные средства этой группы могут значительно увеличить объем бронхиального секрета, который маленькие дети не в состоянии самостоятельно откашлять, а это может привести к значительному нарушению дренажной функции легких и реинфицированию.

Следует отметить, что успех фитотерапии зависит от качества сырья и технологии его переработки. Согласно Закону о лекарственных средствах растительный экстракт является лекарственным веществом, которое должно быть строго стандартизировано, определяться точным описанием процесса производства и аналитическими данными. Следовательно, эффективно и безопасно можно применять фитопрепараты, приготовленные только официнально, т. е. в условиях контролируемого фармацевтического производства. Именно поэтому при выборе фитопрепарата следует уделять особое внимание стране и компании-производителю лекарственного средства.

Несколько лет назад на российском рынке появился хорошо известный в Европе препарат Проспан (сироп от кашля) — растительный препарат, содержащий активное вещество: сухой экстракт листьев лекарственного плюща Hedera helix. Препараты из листьев плюща уже давно используются в качестве отхаркивающих средств, в том числе и у пациентов с бронхообструктивным синдромом, т. к. вещества, содержащиеся в плюще, обладают не только выраженным отхаркивающим и муколитическим (секретолитическим) действием, но также для них характерны бронхолитический и спазмолитический терапевтические эффекты. Проспан является оригинальным препаратом, разработанным 55 лет назад, имеется опыт эффективного применения в 70 странах мира. Проспан — один из наиболее часто рекомендуемых в Германии препаратов от кашля. Его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. В мультицентровом исследовании, в котором участвовало 52 478 детей, нежелательные эффекты при приеме Проспана (в основном со стороны желудочно-кишечного тракта) отмечались только в 0,22% случаев [5].

Важным компонентом экстракта листьев плюща являются сапонины олеанолового типа. Сапонины плюща рефлекторно стимулируют выработку секрета бокаловидными клетками слизистой бронхов, тем самым увеличивая объем секрета и улучшая его реологию. Сапонины способствуют увлажнению слизистой оболочки дыхательных путей, уменьшают вязкость секрета, облегчают подвижность ресничек.

Однако только рефлекторным действием сапонинов нельзя объяснить секретолитический и бронхолитический эффект экстракта листьев плюща, который был продемонстрирован в клинических исследованиях. Проведены биофизические исследования, которые позволили по-новому взглянуть на механизм действия активной субстанции экстракта плюща препарата Проспан. Было доказано, что путем сложных превращений на молекулярном уровне экстракт листьев плюща препарата Проспан усиливает чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам, в т. ч. и эндогенного происхождения. Кроме того, альфа-гедерин, образующийся из сапонинов плюща, препятствует блокированию бета2-адренорецепторов, позволяя им полноценно функционировать. Этот механизм обуславливает наличие у Проспана бронхолитического и спазмолитического эффекта. Так, в экспериментальных исследованиях Mansfeld H. и Hohre H. [6] было показано, что экстракт плюща обладает свойствами, подобными свойствам бета2-симпатомиметиков. Также альфа-гедерин способствует выработке сурфактанта клетками альвеолярного эпителия 2-го типа. Сурфактант обеспечивает продукцию секрета с оптимальными реологическими и иммунологическими свойствами. Следовательно, альфа-гедерин обеспечивает и секретолитическое действие препарата.

В экспериментальных исследованиях доказано и противовоспалительное (антимикробное, антигрибковое) действие Проспана. Восстановление бактерицидности бронхиального секрета уменьшает воспаление, нормализует вязкость мокроты, что улучшает дренаж бронхов.

Таким образом, изучение механизма действия экстрактов листьев плюща, проведенное на клеточно-биологическом и молекулярном уровне, подтвердило целесообразность использования Проспана — препарата растительного происхождения — для лечения острых и хронических заболеваний дыхательных путей, в том числе протекающих с бронхообструкцией.

С целью оценки клинической эффективности, переносимости и безопасности препарата растительного происхождения Проспан у детей с острыми респираторными заболеваниями нами было проведено открытое сравнительное контролируемое пострегистрационное исследование. Работа осуществлялась под руководством сотрудников кафедры педиатрии МГМСУ (зав. кафедрой профессор О. В. Зайцева) на двух клинических базах г. Москвы: ДКБ Святого Владимира и ФГУЗ ДКБ № 38 — ЦЭП ФМБА России. Исследование проводилось в строгом соответствии с требованиями Хельсинкской декларации (WMA, 1964) и Декларации о политике в области обеспечения прав пациентов в Европе (WHO/EURO, 1994).

Основными задачами исследования явились:

Изучение клинической эффективности препарата Проспан у детей с острыми респираторными заболеваниями, в т. ч. протекающих с бронхообструктивным синдромом, на основании:

динамики продуктивности и длительности кашля;
динамики течения симптомов бронхиальной обструкции;
необходимости применения бронхолитиков.

Проведение сравнительной оценки эффективности препарата Проспан с другими фитопрепаратами.
Изучение безопасности применения препарата Проспан у детей, в том числе у детей с аллергическими реакциями в анамнезе.
Оценка органолептических свойства сиропа Проспан.

Пациенты и методы

Под нашим наблюдением находились 267 детей (109 девочек и 158 мальчиков) в возрасте от 2 месяцев до 15 лет с клиническими проявлениями острой респираторной вирусной инфекции. Дети дошкольного возраста составили 84%, из них 39 (15%) — дети первого года жизни. У трети пациентов имелись в анамнезе аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит). 24,7% детей, включенных в исследование, были отнесены к диспансерной группе «часто болеющих детей». Хроническая ЛОР-патология имела место у 17% наблюдаемых нами детей и была представлена аденоидитом, синуситом, хроническим тонзиллитом.

Все пациенты имели схожую клиническую картину респираторной инфекции, протекающую с катаральными явлениями, признаками интоксикации, лихорадкой, приступообразным малопродуктивным кашлем. У 65 детей (24,7%) отмечались клинические признаки острого обструктивного бронхита, у 74 пациентов (28%) — острого стенозирующего ларинготрахеита (синдром крупа). Длительность заболевания на момент начала исследования у 2/3 детей составила 1–2 дня, у остальных — не более 6 суток.

Все дети получали системную фармакотерапию, соответствующую тяжести основного и сопутствующих заболеваний (антибиотики, антипиретики, антигистаминные препараты и пр.). Антибактериальную терапию получали 63% больных (цефалоспорины, макролиды, аминопенициллины). Показанием к назначению антибиотиков явилось наличие пневмонии (8 детей), осложнения со стороны ЛОР-органов (отит, аденоидит), высокая вероятность или серологическое доказательство микоплазменной инфекции (27 детей).

41 ребенок с синдромом бронхиальной обструкции тяжелого течения и стенозирующим ларинготрахеитом получали комплексное лечение, включая глюкокортикоиды ингаляционно (пульмикорт через небулайзер) и/или парентерально (преднизолон, дексаметазон). 20 детям (8%) по тяжести проявлений бронхиальной обструкции назначались бронхолитики (Беродуал, Вентолин).

Половина детей, кроме симптоматической терапии ОРВИ, получали противовирусные средства (Виферон, Анаферон, Афлубин) и биопрепараты (Аципол, биофлорины).

Таким образом, критериями включения в исследование явилось наличие малопродуктивного кашля у детей с ОРВИ, а критериями исключения — применение других мукоактивных препаратов менее чем за 14 дней до начала исследования, тяжелое течение бронхообструктивного синдрома с выраженными проявлениями дыхательной недостаточности и анамнестические данные о непереносимости препаратов из листьев плюща. Пациенты прекращали участвовать в испытании при развитии побочных эффектов.

Основную группу составили 233 ребенка, которым, кроме системной фармакотерапии, был назначен препарат Проспан в виде сиропа в рекомендуемой возрастной дозировке (детям грудного возраста — 2,5 мл 2 раза в день, от 1 до 6 лет — 2,5 мл 3 раза в день, с 6 до 15 лет — 5 мл 3 раза в день). Длительность терапии составила от 7 до 15 дней.

30 больных (группа сравнения) получали системную фармакотерапию и другой фитопрепарат отхаркивающего действия (Мукалтин, микстуры с алтеем, подорожником). Распределение пациентов по группам осуществлялось методом случайной выборки. Все группы наблюдаемых детей были сравнимы по клиническому статусу.

Методы исследования включали клинические наблюдения детей в динамике (осмотр детей педиатром — ежедневно), ведение протокола (карты) исследования с его последующим анализом, оценку физикальных и лабораторных данных в динамике, при необходимости — рентгенологические, функциональные и другие методы исследования. Рентгенограмма была выполнена 28 детям с подозрением на легочные осложнения на фоне ОРВИ. При обследовании у 8 детей подтверждена пневмония (очаговая — у 7 детей, плевропневмония — у одного ребенка).

Эффективность лечения оценивалась на 1, 3, 5 и 7-е сутки от начала наблюдения на основании динамики клинических симптомов респираторной инфекции и бронхообструктивного синдрома. Мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, проводился в течение всего периода наблюдения.

На каждого ребенка заполнялась карта наблюдения, которая включала:

диагноз заболевания, в т. ч. сопутствующую патологию;
оценку сроков появления продуктивного кашля, уменьшение его интенсивности и сроки выздоровления. Кроме того, оценивалась вязкость мокроты. Данные динамики характера и продуктивности кашля оценивали по 3-балльной системе (0 — отсутствует, 1 — умеренно выражен, 2 — сильно выражен);
оценку суммарного индекса симптомов (СИС) бронхообструкции (наличие дистантного свистящего дыхания, сухих свистящих хрипов при аускультации, появление одышки, использование бронхолитиков) проводили с помощью 3-балльной системы: 0 баллов — нет симптомов, 1 балл — появление симптомов только при физической нагрузке, 2 балла — симптомы возникают в покое, 3 балла — непрерывно рецидивирующие симптомы тяжелого течения. В последующем проводилась оценка характера проводимой терапии по сумме количества баллов;
наличие и степень тяжести бронхообструктивного синдрома;
проводимое лечение, в т. ч. необходимость в назначении бронхолитиков, ингаляционных глюкокортикостероидов;
нежелательные реакции;
оценку эффективности терапии, которая проводилась с учетом клинических и лабораторных показателей. «Отличная» эффективность определялась у больных при полном исчезновении клинических симптомов ОРЗ и кашля. «Хорошая» — при значительном уменьшении симптомов (допускалось сохранение редкого кашля). «Удовлетворительная» эффективность определялась, когда к седьмым суткам от начала терапии отмечалось улучшение клинических симптомов, но они сохранялись. Неэффективным лечение считалось, если отсутствовала положительная клиническая динамика.

Результаты исследования и их обсуждение

Особенности клинической динамики. Острая респираторная инфекция у наблюдаемых нами детей была вирусной или вирусно-бактериальной этиологии и протекала с клиническими проявлениями острого бронхита и/или ларинготрахеита. Ведущими клиническими симптомами заболевания были кашель, преимущественно малопродуктивный, симптомы острого ринита, признаки интоксикации, лихорадка. У всех детей был получен хороший клинический эффект. Однако комплексная терапия ОРВИ, включающая Проспан, способствовала более быстрой положительной динамике характера кашля: на третьи сутки от начала терапии почти у всех детей кашель стал более продуктивным, что свидетельствовало об улучшении реологических свойств мокроты (рис. 1). У подавляющего большинства детей (65%) частота кашля существенно уменьшилась на пятые сутки от начала терапии, через неделю кашель сохранялся только у 14% из всех наблюдаемых нами детей (рис. 2).

Аускультативные данные также подтвердили эффективность Проспана как муколитика и экспекторанта, поскольку к седьмому дню лечения хрипы в легких не прослушивались у большинства больных. Влажные среднепузырчатые хрипы сохранялись дольше (до двух-трех недель) только у трех грудных детей с бронхообструкцией, причем у одного из них, кроме гипоксического поражения центральной нервной системы, был обнаружен порок развития бронхиального дерева.

Сравнительная характеристика применения Проспана у детей с ОРВИ показала достоверно более высокую терапевтическую эффективность Проспана по сравнению с фитомикстурами и Мукалтином.

Эффективность Проспана в комплексной терапии острого обструктивного бронхита

Клинические признаки острого обструктивного бронхита в нашем исследовании отмечались у 65 пациентов, возраст которых составил от 5 месяцев до 13 лет, причем преобладали дети дошкольного возраста. В группе сравнения обструктивный бронхит был диагностирован у 12 детей, которые в данном случае и составили группу сравнения.

Представляется важным, что дети с проявлениями обструктивного бронхита на фоне ОРВИ в 28% случаев относились к диспансерной группе «часто болеющих». У 38 детей синдром бронхиальной обструкции наблюдался впервые, в остальных случаях отмечалось рецидивирующее течение бронхообструкции на фоне ОРВИ.

У 21 ребенка (30%) отмечался отягощенный семейный и личный аллергологический анамнез (атопический дерматит, пищевая и медикаментозная аллергия), однако диагноз «бронхиальная астма» у этих детей не установлен. Имели респираторные заболевания в раннем неонатальном периоде (синдром дыхательных расстройств, аспирационную пневмонию и пр.) 11 детей.

Все дети в данной группе на момент включения в исследование имели развернутую клинику обструктивного бронхита: сухой или малопродуктивный кашель, экспираторную одышку (18 детей), сухие свистящие хрипы на выдохе, у 5 детей отмечался синдром «клокотания».

С целью объективного определения степени тяжести бронхиальной обструкции 13 больным (в возрасте 5–15 лет) выполнена компьютерная спирография. Генерализованная обструкция I степени (объем форсированного выдоха в 1 секунду (ОФВ1) 55–79% от нормы) обнаружена у 9 больных, II степени (ОФВ1 42–47% от нормы) — у 2 пациентов, III степени (ОФВ1 31% от нормы) со значительным снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) (35% от нормы) — у одного больного, еще у одного больного — состояние бронхиальной проходимости в пределах условной нормы (ОФВ1 89% от нормы), но обнаружено значительное снижение ЖЕЛ (66% от нормы), что поставило под сомнение наличие у ребенка бронхообструктивного синдрома и послужило причиной исключения его из данного этапа исследования.

Необходимо отметить, что Проспан назначался детям с легким течением обструктивного бронхита без бронхолитической и противовоспалительной терапии. По поводу бронхообструктивного синдрома среднетяжелого и тяжелого течения дети получали бронхолитики ингаляционно (Беродуал через небулайзер). Препарат Проспан им назначался в комплексной терапии как отхаркивающее средство. При тяжелой бронхообструкции ингаляционно также назначались глюкокортикоиды (Пульмикорт), проводилась антибактериальная (цефалоспорины, макролиды), противовоспалительная (Эреспал) терапия, физиолечение.

В первый день наблюдения за пациентами с обструктивным бронхитом кашель был характерен для всех детей основной группы и группы сравнения, сухой, непродуктивный кашель отмечался у трети пациентов, в то время как у остальных детей кашель был малопродуктивный, с трудно откашливающейся мокротой. У половины пациентов, получавших Проспан, в течение первых 5 дней отмечалась достаточно быстрая положительная динамика частоты и выраженности кашля, с полным его исчезновением к 7 дню наблюдения в 84% случаев. У пациентов из группы сравнения через неделю от начала терапии кашель сохранялся в 30% наблюдений. Длительность кашля более 7 дней лечения Проспаном отмечалась у 16% детей, более 14 дней — у 5 детей основной группы (8%). У четырех из них при дальнейшем обследовании подтверждена коклюшная инфекция.

У 8 детей серологическими методами исследования выявлена атипичная респираторная инфекция (микоплазмоз), в том числе персистирующая (5 детей). Эти дети получили лечение препаратами из группы макролидов. На фоне комплексной терапии у этих пациентов кашель на 2–3 сутки стал достаточно продуктивным, к 7 дню лечения сохранялись редкие, короткие покашливания, исчезла бронхиальная обструкция. В данном случае выделить изолированный бронхолитический эффект Проспана не представляется возможным, поскольку купированию обструкции способствовала, прежде всего, ликвидация воспалительного отека в стенке бронха в результате этиотропной терапии микоплазмоза.

На фоне комплексной терапии у детей основной группы к третьим суткам наблюдения состояние улучшилось за счет уменьшения бронхиальной обструкции: исчезла экспираторная одышка в покое, уменьшилась при физической нагрузке (у 38% больных). Одышка при нагрузке до начала терапии наблюдалась почти в 60% случаев в обеих группах, на третьи сутки одышка сохранялась у 40% пациентов, частота в группах была одинакова, однако к пятому дню терапии одышка в группе сравнения была отмечена у 30% детей, в то время как в группе получавших Проспан одышка сохранялась лишь у 4,6% детей. Через неделю одышка в покое отмечалась только у детей из группы сравнения (табл. 1).

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) на третьи сутки лечения Проспаном выявило нарушение бронхиальной проходимости I степени у большинства обследованных (83%), но к седьмому дню лечения обструкция сохранялась лишь у 5 больных основной группы (8%) и у половины детей группы сравнения (в возрасте старше 5 лет).

Дистантные свистящие хрипы были отмечены у 1/3 детей, а к пятому дню терапии — у 4,6% пациентов основной группы и 10% — группы сравнения. К седьмому дню шумного дыхания у наблюдаемых пациентов нами не отмечено.

Физикальные симптомы бронхиальной обструкции до начала терапии были характерны для всех наблюдаемых детей. К пятому дню терапии симптомов бронхообструкции не было более чем у половины детей, получавших Проспан, и у 1/3 детей из группы сравнения. К седьмому дню физикальные признаки синдрома свистящего дыхания сохранялись у 30% детей группы сравнения и лишь у 13,3% пациентов, получавших Проспан, причем у детей группы сравнения степень клинических проявлений обструкции была выше, что потребовало назначения бронхолитиков.

Необходимость в бронхолитиках при поступлении была у 13% детей основной группы и у 15% группы сравнения. На третьи сутки заболевания у части детей клинические признаки обструкции усилились, что потребовало использования бронхолитиков у 23,2% детей, получавших Проспан, и у 80% детей группы сравнения, а к седьмому дню терапии — у 4,6% и 30% пациентов соответственно. Следовательно, около 80% детей с острым обструктивным бронхитом при легкой степени тяжести бронхообструкции при раннем назначении Проспана не нуждались в бронхолитической терапии. Эти результаты представляются нам достаточно важными, т. к. в амбулаторной практике порою единственным препаратом, используемым в аналогичных ситуациях, является Эуфиллин. Оптимальные бронхолитики — ингаляционные бета2-агонисты — нуждаются в специальных методах доставки (небулайзеры, спейсеры) и, как правило, недоступны в домашних условиях при первых эпизодах бронхообструкции у ребенка с ОРВИ.

Известно, что теофиллины короткого действия (Эуфиллин) в нашей стране до настоящего времени, к сожалению, служат основными препаратами для купирования бронхообструкции. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и недостаточная информированность врачей. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование Эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что по международным стандартам требует обязательного его определения в плазме крови. Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовоспалительной активностью, имеет большое количество побочных нежелательных эффектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами являются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск развития аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и метаболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды, фторхинолоны или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса Эуфиллина, что может вызвать развитие осложнений даже при стандартном дозировании препарата. Наше исследование показало, что применение Проспана может значительно уменьшить частоту назначения бронхолитиков у детей с обструктивным бронхитом.

Динамика суммарного индекса симптомов бронхообструкции в нашем исследовании достоверно продемонстрировала высокую эффективность раннего (в первые два дня) препарата Проспан у пациентов с острым обструктивным бронхитом легкого течения. К пятому дню терапии Проспаном нами отмечено более быстрое (достоверно значимое) исчезновение симптомов бронхообструкции на фоне уменьшения клинических признаков ОРЗ по сравнению с детьми, получавшими другие отхаркивающие фитомикстуры (рис. 3).

Эффективность Проспана в комплексной терапии ОРВИ у детей с бронхиальной астмой (БА)

Хорошо известно, что респираторная вирусная инфекция является триггером бронхоспазма у детей с БА. Профилактика развития приступа на фоне ОРВИ является актуальной задачей и может существенно улучшить качество жизни ребенка.

Мы наблюдали 23 ребенка с ОРВИ на фоне БА в периоде ремиссии основного заболевания. Все дети получали базисную терапию, соответствующую тяжести заболевания, которая при первых симптомах ОРВИ на седьмой день была увеличена в 2 раза, а в комплексную терапию добавлены антигистамины последнего поколения (согласно рекомендациям Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Лечение и профилактика»).

13 детям с ОРВИ на фоне БА в комплексной терапии был назначен Проспан, и они составили основную группу наблюдения. В качестве базисной терапии ингаляционные глюкокортикоиды получали 3 ребенка, кромогликат натрия — 2 ребенка, антилейкотриеновые препараты — 5 детей, трое детей находились без базисной терапии. Показатели ФВД были в пределах возрастной нормы (ОФВ1 82–89%). Группа сравнения составила 10 человек с БА и была сопоставима по тяжести и периоду заболевания с основной группой.

Бронхиальная обструкция развилась у трех (22%) детей основной группы на третьи сутки течения ОРВИ. Дыхательные расстройства имели легкую степень тяжести у двух детей (в легких с обеих сторон выслушивались рассеянные сухие хрипы, ОФВ1 75–79% от нормы). Им продолжено лечение препаратом Проспан, на фоне чего утяжеления бронхиальной обструкции не наблюдалось. Кашель сухой через сутки стал влажным, продуктивным, к седьмому дню болезни уменьшился. Хрипы в легких выслушивались 2 дня. Назначение бронхолитиков не потребовалось. У одного ребенка шести лет, страдающего бронхиальной астмой среднетяжелого течения и получающего базисную терапию ингаляционными кромонами, обструкция на фоне ОРВИ нарастала (ОФВ1 снизилась до 48% от нормы), ввиду чего усилена противовоспалительная и бронхолитическая терапия (Пульмикорт и Беродуал через небулайзер).

В группе сравнения бронхиальная обструкция клинически дебютировала у 4 детей (в 40%), по поводу чего им были назначены ингаляционные бронхолитики, а 3 пациентам — и ингаляционные глюкокортикостероиды.

Динамика суммарного индекса симптомов бронхообструкции достоверно продемонстрировала высокую эффективность раннего (в первые два дня) назначения препарата Проспан у детей с ОРВИ, страдающих бронхиальной астмой (табл. 2). У этой группы пациентов назначение в комплексной терапии Проспана в качестве отхаркивающего и секретолитического средства в первые сутки острой респираторной инфекции достоверно уменьшало и вероятность развития приступа БА.

Однако, анализируя течение обструкции у детей с бронхиальной астмой, необходимо подчеркнуть, что протективный эффект развития приступа на фоне ОРВИ у детей с БА (рис. 4) оказывает только комплексная терапия, включающая назначение противовоспалительных препаратов (ингаляционных кортикостероидов (ИГКС), фенспирида, антигистаминов последнего поколения) и секретолитических препаратов с опосредованным бронхолитическим действием (Проспан).

Таким образом, среди разнонаправленных эффектов экстракта из листьев плюща, а именно отхаркивающего, секретолитического и бронхоспазмолитического, наиболее уникальным и отличающим его от других препаратов от кашля (растительных или синтетических) является бронхоспазмолитическое действие. Оно хорошо изучено в многочисленных клинических исследованиях. В связи с этим Проспан можно рекомендовать и при респираторных инфекциях, сопровождающихся обструкцией.

Это могут быть как острые, так и хронические состояния, протекающие с обратимым сужением дыхательных путей. Кроме того, влияние на уменьшение сопротивления потоку воздуха дает пациенту ощущение дыхательного комфорта, одновременно приводя к улучшению клинической картины. Необходимо только учитывать, что бронхолитический эффект, в отличие от действия бета2-адреномиметиков, отсроченный и развивается через 24–48 часов от начала терапии, предупреждая дальнейшее прогрессирование бронхообструкции. Кроме того, в лечении обструктивных и необструктивных форм поражения бронхов всегда нужно помнить об этиологии болезни (микоплазмоз, хламидиоз, в том числе персистирующий, коклюш). Длительность респираторных симптомов и неэффективность отхаркивающей терапии часто связана с неадекватностью комплексного лечения болезни. Устранение аллергического и/или инфекционного воспаления применением антиаллергических и антибактериальных препаратов надежно купирует обострение хронического заболевания или приводит к излечению.

Эффективность Проспана у детей первого года жизни

Известно, что в Германии Проспан является препаратом, наиболее часто назначаемым при наличии кашля у детей раннего возраста. Это побудило нас провести анализ эффективности и безопасности препарата в этой возрастной группе.

Всего мы наблюдали 39 детей в возрасте до года с клиническими симптомами ОРВИ, из них острый ларинготрахеит отмечался у 8 пациентов, острый стенозирующий ларинготрахеит I степени — у 2, острый простой бронхит — у 10, острый обструктивный бронхит — у 20 детей. Важно отметить, что 11 детей имели респираторные заболевания в раннем неонатальном периоде (синдром дыхательных расстройств, аспирационную пневмонию и пр.), у 8 из них ОРВИ протекало с синдромом бронхообструкции.

В группе было 25 мальчиков и 14 девочек. Треть детей находились на естественном или смешанном вскармливании. У 35% детей отмечались клинические признаки гипоксически-травматического поражения ЦНС, один ребенок был с грубой задержкой психомоторного развития.

Отягощенный семейный аллергологический анамнез (бронхиальная астма, пищевая, медикаментозная аллергия) отмечался в пяти случаях. Семь детей страдали атопическим дерматитом. Госпитализация была повторной у двух детей по поводу крупа и у двух — по поводу рецидивирующей бронхиальной обструкции. Все дети поступили в клинику в первые дни ОРВИ. У 7 детей заболевание начиналось с подъема температуры до фебрильных значений. Все дети кашляли: сухой кашель наблюдался у 73% больных, влажный малопродуктивный — имел место у 27% детей. При аускультации в легких выслушивались влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, исчезающие при откашливании (у 14 больных), грубые сухие рассеянные хрипы на выдохе — у 20 детей, синдром «влажного легкого» — у 5. Комплексная терапия соответствовала тяжести заболевания (антибиотики, бронхолитики, ИГКС, антигистамины, фенспирид (Эреспал) и др.).

Все дети получали препарат Проспан в возрастной дозировке. На фоне комплексной терапии к третьим суткам лечения кашель стал влажным у 85% больных. Необходимо учитывать, что способность к откашливанию в этом возрасте низкая и зависит от активности дополнительной дренажной терапии (массаж грудной клетки, элементы лечебной физкультуры (ЛФК)). Длительность кашля до 6–7 дней отмечалась у 27 больных, остальные дети кашляли 2 недели и более (чаще — дети с бронхообструктивным синдромом). Они продолжали получать Проспан до исчезновения кашля. У двух детей с синдромом бронхиальной обструкции прием Проспана в течение пяти дней не дал облегчения откашливания мокроты и был заменен на синтетический муколитик (Лазолван) с ингаляционной доставкой в дыхательные пути через небулайзер. Все дети отлично перенесли прием препарата Проспан, с удовольствием его принимали, нежелательных реакций (усиления бронхореи, аллергических реакций) нами не наблюдалось.

Антимикробный эффект Проспана также выгодно дополняет полезное действие препарата при инфекционных заболеваниях дыхательной системы, особенно у младенцев, а секретолитическое действие защищает слизистую оболочку, нормализует функцию реснитчатого эпителия. Сочетание этих полезных свойств в одном препарате делает его уникальным, особенно в педиатрии, где многие инфекции сопровождаются бактериальной суперинфекцией и бронхоспазмом. Однако не всегда бронхолитический эффект препарата Проспан бывает достаточным в лечении бронхиальной обструкции, особенно у детей первого года жизни, когда ведущими патогенетическими механизмами являются отек стенки бронха и гиперпродукция слизи. Данная ситуация позволяет использовать препарат в качестве активного секретолитика и синергиста с классическими бронхолитиками.

Общая оценка эффективности Проспана детям с ОРВИ, в т. ч. и при наличии бронхообструктивного синдрома, в нашем исследовании была расценена как «отличная» и «хорошая» почти у 80% больных, «удовлетворительная» у 19 пациентов (8%) (табл. 3). Отсутствие эффекта от терапии отмечено всего у 2 из 233 детей (1%). В группе сравнения «отличный» и «хороший» эффект от проводимой терапии был отмечен у 60% пациентов, «удовлетворительный» — у 23% детей и отсутствие эффекта — у 17% больных.

Раннее назначение Проспана было более эффективным. При использовании препарата у детей с респираторной инфекцией затянувшегося течения эффективность препарата была несколько ниже. Мы не наблюдали побочных реакций и нежелательных эффектов при назначении Проспана, в том числе у детей с атопическими заболеваниями в анамнезе. Проспан (сироп от кашля) обладает приятными вкусовыми качествами. Все наблюдаемые нами дети с удовольствием принимали этот лекарственный препарат.

Таким образом, проведенное нами открытое сравнительное мультицентровое исследование показало, что Проспан является эффективным натуральным лекарственным препаратом в терапии кашля у детей с острыми заболеваниями дыхательных путей, в том числе и у детей с обструктивным бронхитом. Наш опыт применения Проспана дает основание положительно оценить его значение в комплексном лечении детей с острой бронхолегочной патологией. Проспан обладает не только высокой терапевтической эффективностью, но и безопасностью. Нежелательных эффектов при приеме Проспана в нашем исследовании не отмечено. Положительный результат лечения был подтвержден клиническими и лабораторными тестами.

Установлено, что назначение Проспана в первые дни острой респираторной инфекции при сухом и малопродуктивном кашле способствовало сокращению продолжительности кашля, улучшению реологии мокроты и дренажных функций бронхиального дерева, уменьшило частоту бронхиальной обструкции и необходимость применения бронхолитиков, сократило сроки госпитализации. У детей с ОРВИ, протекающей на фоне бронхиальной астмы вне приступа, назначение Проспана уменьшило вероятность развития бронхообструктивного синдрома. В сравнении с другими фитопрепаратами от кашля (Мукалтин, микстуры с алтеем, подорожником) Проспан обладает более ранним (на 1–3 дня) эффектом увлажнения и продуктивности кашля в силу своего многофакторного действия.

Проспан (сироп) имеет удобную расфасовку, хорошие органолептические свойства и может применяться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Проспан может быть рекомендован для лечения ОРВИ, протекающих с кашлем, у детей любого возраста. Однако в комплексной терапии болезней органов дыхания у детей выбор «препаратов от кашля» должен быть строго индивидуальным и учитывать механизм фармакологического действия лекарственного средства, характер патологического процесса, преморбидный фон и возраст ребенка.

Литература

Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания у детей. Руководство для врачей. М., 1996, 176 с.
Коровина Н. А. и соавт. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в практике врача-педиатра: рациональный выбор и тактика применения. Пособие для врачей. М., 2002, 40 с.
Самсыгина Г. А., Зайцева О. В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Пособие для врачей. М., 1999, 36 с.
Противокашлевая терапия у детей. Традиционные и нетрадиционные подходы к лечению. Учебное пособие. М.: РГМУ, 2004, 96 с.
Mansfeld H.-J., Hohre H., Repges R., Dethlefsen U. //MMW. 1998, 140, 26–30, Vol. 3.
Kraft K. Tolerabiliti of dried ivy leaf extract in children Zeitschrift fur Phytoterapie. 2004, 25, 179–181.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
С. И. Барденикова, кандидат медицинских наук
С. В. Зайцева, кандидат медицинских наук, доцент
Т. И. Рычкова, кандидат медицинских наук
Э. Э. Локшина, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Ключевые слова: часто болеющие дети, острые респираторные инфекции, кашель, бронхообструктивный синдром.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

Одышка при умеренной физической нагрузке. Одышка при сердечной недостаточности

oneselts — Mon, 07 Jul 2014 08:56:06 GMT

$CUT$

Одышка при сердечной недостаточности

Нарушение частоты и глубины дыхания получило название одышки. Такое может произойти вследствие волнительных стрессовых ситуаций, существенной физической нагрузки для неподготовленного человека, внезапной травмы в процессе физической активности. Также одышка может служить одним из главных признаков серьезного расстройства сердечной деятельности.

При возникновении нарушения дыхания при умеренной нагрузке, с которой прежде организм справлялся без затруднений, развивается одышка при сердечной недостаточности. Стоит отметить, что основные проблемы с сердцем на первых порах развиваются бессимптомно. При проявлении первых признаков расстройств необходимо немедленно обратиться к кардиологам. Многие люди допускают распространенную ошибку и считают сердечную одышку просто особенностями возрастных изменений. Таким образом, происходит затягивание обращения за медицинской помощью и потеря важного времени для превентивных мер и лечебных мероприятий.

Одышка при сердечной недостаточности проявляется по причине невозможности сердца справиться с обеспечением питания тканей и органов при повышенном напряжении организма. При этом происходит застой крови, развитие отеков, происходит активация процесса образования тромбов. Дыхание при этом становится затрудненным и учащенным.

Одышка при сердечной недостаточности: основные особенности

затрудненный вдох, требующий усилий;
проявление одышки на фоне физической нагрузки (хотя одышка может возникнуть даже в состоянии покоя);
проявление, усиление одышки в положении ежа. Именно в горизонтальном положении сердц работает с большим напряжением.

Причины сердечной недостаточности:

частой причиной сердечной недостаточности является нарушение проводимости сердечных артерий, которые несут питание непосредственно сердечной мышце. Проблема может проявляться с возраста 20 лет, но наиболее распространена в среднем и преклонном возрасте. Часто болезни сосудов приводят к проблемам с сердцем из за отсутствия внимания к своему организму;
сердечная недостаточность может развиться на фоне коронарной (ишемической) болезни сердца и артериальной гипертонии. Отмечена сердечная недостаточность и вследствие перенесенных инфарктов, а также стенокардии;
нарушение секреции органов эндокринной системы человека является иным существенным фактором возникновения недостаточности сердца, в частности, гипертиреоз;
пороки сердца приобретенного характера;
миокардиты и патологические трансформации в структуре сердечных клапанов;
фактором развития сердечной недостаточности может быть беременность у женщин;
повышенный риск возникновения недостаточности отмечен при сахарном диабете.

Для устранения симптомов и лечения сердечной недостаточности применяется корректировка образа жизни и характера питания пациента. Лекарства при сердечной недостаточности предполагают применение разнообразных групп медикаментов. Важно обеспечить остановку прогрессирования заболевания и контроль над проявлением клинических симптомов. Более чем вероятно пожизненное употребление определенных лекарств. Курс медикаментов, которые предписывает кардиолог, сугубо индивидуален. Кроме того, важной задачей является лечение провоцирующего заболевания, которые вызвало недостаточность сердца и одышку.

Основные группы лекарственных средств при сердечной недостаточности:

статины – препараты, которые препятствуют прогрессированию роста атеросклеротических бляшек на стенках артерий, сужающих их просвет;
антитромбоцитарные средства – предписывают для снижения риска образования тромбов при застойных процессах крови;
противоаритмические средства – направлены на стабилизацию артериального давления;
антикоагулянты;
бета-блокаторы и другие.

Народные средства при сердечной недостаточности могут помочь при легких формах течения заболевания. Стоит напомнить, что любые травы сердечные и народные средства стоит принимать только по согласованию с медиками. От сердечной недостаточности помогают настойки чеснока, женьшеня, боярышника.

Советуем почитать:

Источник: moeserdtse.ru

Одышка у беременных собак. Как ухаживать за беременной собакой

oneselts — Mon, 23 Jun 2014 04:31:21 GMT

$CUT$

У собак беременность длится приблизительно 58-66 дней, причем, также как и кошек, в течение первого месяца признаков никаких не наблюдается. Позже замечаются изменения в поведении – животное становится более спокойным, неповоротливым, больше спит, пьет, ест.

Происходят также и физиологические изменения: увеличивается живот и вес собаки, понижается температура тела, снижается или совсем пропадает аппетит. Иногда у собак бывает “ложная беременность” – это когда эмбрионы на ранней стадии исчезают, но начавшееся развитие плода задействует определенные функции организма: увеличиваются живот, вымя и соски, даже появляется молоко. В таком случае лучше показать животное ветеринару.

Беременная собака, как никогда, нуждается в хорошем уходе. Желательно обеспечить полноценное и качественное питание. Но если ваша любимица и так не голодала, причем успела набрать пару лишних килограммов, постарайтесь немного ограничить ее рацион за счет каш. А если наоборот – она слишком худа – немного увеличьте порцию.

Вообще, в первый месяц беременности собака должна питаться в обычном режиме – не более двух раз в день – утром и вечером. В рацион обязательно должны входить сырое мясо с добавлением небольшого количества вареной печени, творог, молочные каши, тертые овощи (за исключением сырой капусты, которая может вызвать газы) с мелко нарезанной зеленью и растительным маслом.

Крупным собакам 2-3 раза в неделю можно давать немного отварной морской рыбы без костей, но не вместо мяса, а как дополнение к нему. Полезно также добавить к еде немного сыра и кисломолочных продуктов, если собака хорошо их переносит. Кальций из организма животного активно расходуется для формирования скелетной системы щенков, поэтому ей обязательно нужно давать минеральные вещества: глицерофосфат кальция, глюконат кальция или фосфорнокислый кальций в таблетках и порошках.

Следует также обратить внимание на витамины, особенно А, В, С, Е, D. Во время беременности потребность организма собаки в витаминах возрастает в 2-3 раза. С начала беременности начинается обмен витаминов между материнским организмом и плодами, который обеспечивает нормальный ход беременности, роды без осложнения и полноценное выкармливание новорожденных щенков.

Некоторые заводчики предпочитают кормить собаку сухим кормом и во время беременности, они считают, что все питательные вещества, витамины и минералы сбалансированы в нем так, чтобы организм их любимиц получал все необходимое в нужных пропорциях. Следите за тем, чтобы во время беременности ваша собака вела менее активный образ жизни – не допускайте резких движений, подвижных игр, не заставляйте ее прыгать через препятствия, так как она может удариться животом и повредить плод. Отложите также и дрессировку.

Постарайтесь чаще гулять со своей питомицей – не меньше 2-3 часов в день, но, в тоже время, нельзя допускать сильного переутомления. Купания в водоемах следует избегать – чтобы собака не переохладилась. На 7-й неделе беременности животное надо кормить четыре раза в день и чаще выводить на улицу, так как увеличивающаяся в размерах матка давит на желудок и мочевой пузырь.

Во время беременности собака иногда испытывает тошноту, у нее может появиться рвота, снизиться аппетит. Но все это вполне естественно. Поэтому не пугайтесь и не старайтесь насильно запихнуть пищу в свою собаку – не хочет, значит, не хочет. Во второй половине беременности еще может возникать одышка. Чтобы уменьшить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, проконсультируйтесь с ветеринаром, который назначит необходимые препараты.

Источник: strana-sovetov.com

Одышка без температуры. Воспаление легких без температуры – признак нарушения иммунитета

oneselts — Sun, 01 Jun 2014 06:18:24 GMT

$CUT$

Воспаление легких без температуры – признак нарушения иммунитета

19 Декабря 2012

Воспаление легких – это тяжелый инфекционно-воспалительный процесс, который всегда должен сопровождаться повышением температуры, - это говорит о нормальной сопротивляемости организма заболеваниям. Но иногда воспаление легких протекает без температуры – как же распознать такое заболевание?

Причины развития воспаления легких

Основной причиной воспалительного процесса в легких является инфекция. В зависимости от возбудителя инфекции, иммунитета больного, наличия у него различных сопутствующих хронических заболеваний и интоксикаций воспаление легких (пневмония) может протекать по-разному.

Изначально стертое течение заболевания, без повышения температуры характерно для ослабленных больных. Оно развивается, например, у больных, длительно находящихся в лежачем положении (при параличах, после операции, других тяжелых заболеваниях), при снижении иммунитета на фоне различных заболеваний (ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваний после применения химио- и лучевой терапии и так далее).

У детей иногда также встречаются пневмонии, которые протекают без температуры. Как правило, это дети часто и длительно болеющие, которые имеют нарушения иммунитета, тем не менее, родители упорно каждый день отводят их в детские ясли или в детский сад. Такие скрыто протекающие пневмонии часто являются причиной развития у ребенка хронических заболеваний легких – хронической пневмонии, обструктивного бронхитаБронхит - если защита организма дала сбой и бронхиальной астмы.

Частой причиной развития малосимптомного течения пневмоний в последнее время стало повсеместное самостоятельное применение антибиотиковАнтибиотики - помогут ли они вам в обозримом будущем? без назначения врача. Прием антибиотиков убивает естественную микрофлору кишечника, вызывая разрастание условно-патогенной и патогенной микрофлоры – дисбактериоз.

В результате дисбактериоза нарушается функция кишечника, в том числе его иммунная функция. Именно в лимфоидной ткани кишечника образуется основная масса иммунных клеток и антител, поэтому нарушение работы кишечника неизменно приводит к нарушению иммунитетаИммунитет - виды и особенности у детей в взрослых. Кроме того, патогенная и условно-патогенная микрофлора кишечника может стать причиной развития пневмонии в любом возрасте.

Как протекает пневмония без температуры

Пневмония, как с температурой, так и без температуры может протекать по-разному. Но общими симптомами такого заболевания всегда бывают слабость, вялость, общее недомогание, частые головные боли, отсутствие аппетита и одышка. Иногда небольшая температура, сопровождающая такое заболевание, просто не привлекает внимания больного или родителей, если болеет ребенок.

Кашель при этом может быть также разным. Иногда он очень сильный, вначале сухой и навязчивый, а затем с мокротой. Это благоприятный признак – значит, организм может избавляться от лишней мокроты.

Но в некоторых случаях кашель бывает незначительным, болезненным (боль локализуется в основном на стороне поражения) и при этом нарастает одышка. Такой кашель является неблагоприятным признаком, он говорит о том, что организм не может избавляться от лишней мокроты, и она скапливается в бронхо-легочной системе. Это очень опасно, так как может формироваться непроходимость дыхательных путей.

Неблагоприятным признаком при отсутствии температуры является и нарастающая одышка – это говорит об интоксикации или о застое крови в малом круге кровообращения – развивается опасность отекаПрофилактика и лечение отека - важно понять первопричину легких.

Признаки гипостатической пневмонии

Есть пневмонии, которые почти всегда протекают с минимальным количеством симптомов, в том числе с небольшим подъемом температуры или с нормальной температурой. К таким заболеваниям относится гипостатическая пневмония, которая развивается при постоянном застое крови в малом круге кровообращения (в легких).

Застой крови в легких способствует тому, что кровь пропотевает через стенки кровеносных сосудов и вызывает отек тканей мелких бронхов (бронхиол) и альвеол (мешочков на концах бронхиол, в которых происходит газообмен). Разрыхленная отечная ткань легко пропускает внутрь стенок бронхиол и альвеол возбудителей инфекции. Обычно это условно-патогенная микрофлора (например, пневмококки, кишечная палочка и так далее), которая и является непосредственным возбудителем заболевания.

Признаки гипостатической пневмонии, во-первых, стертые, а во-вторых, они, как правило, маскируются симптомами основного заболевания, которое привело больного к неподвижности. Часто это тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, которые сопровождаются одышкой, синюшностью кожных покровов и общим недомоганием.

Кашель при таких пневмониях редко бывает значительным, но он часто болезненный и на это стоит обратить особое внимание. Если не начать лечить гипостатическую пневмонию своевременно, это приведет к развитию осложнений: абсцессам легких, гнойным плевритам и так далее.

Для того чтобы выявить пневмонию, протекающую без температуры, необходимо провести рентгенологические и лабораторные исследования, которые или подтвердят, или снимут диагноз.

Галина Романенко

Источник: www.womenhealthnet.ru

Одышка высокое давление. Высокое давление, одышка, боли сердца, боли в правом подреберье

oneselts — Sun, 11 May 2014 14:34:09 GMT

$CUT$

Высокое давление, одышка, боли сердца, боли в правом подреберье

М. Нона Григорьевна

Жалобы и история пациента

Больная М.,59 лет, обратилась в Институт перспективной медицины с жалобами на повышение давления, одышку даже в состоянии покоя, боли в области сердца с иррадиацией в левую руку и под левую лопатку, частые боли в правом подреберье.

Диагнозы и предыдущее лечение

При обращении по УЗИ: диффузные изменения печени. МКБ (мочекаменная болезнь). Конкременты в левой почке.

Анализы: холестерин 7.2, сахар 8.0, мочевина 5.7.

В анамнезе многократное стационарное лечение, без выраженной положительной динамики.

Помощь в ИПМ

1. Проведено 3 сеанса "обратная волна" в течение 7 месяцев.

2. В течение последующих 4 лет проведено еще 5 сеансов методом "обратная волна".

Результаты лечения в ИПМ

После первой серии из 3 сеансов методом «Обратная Волна»:

Субъективно: состояние больной улучшилось. Повышение АД крайне редко, периодическая незначительная одышка только при физической нагрузке, реже беспокоят боли в области сердца.

Анализы: холестерин 6.8, сахар 7.2, , мочевина 4.9.

После второй серии из 5 сеансов методом «Обратная Волна»:

Состояние больной стабилизировалось. Повышение АД не наблюдалось, одышка, боли в области сердца и правом подреберье практически не беспокоят.

Анализы: холестерин 5.5, сахар 4.6, мочевина 4.2.

Источник: ip-med.ru

Одышка при смехе. Кашель

oneselts — Mon, 28 Apr 2014 07:23:26 GMT

откашляться или прочистить горло.

В пульмонологии самыми частыми причинами развития кашля являются: • Воспаление (как правило, инфекционное), наблюдается при остром и хроническом бронхите, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхоэктазах. После перенесенного острого бронхита кашель может сохраняться в течение нескольких недель вследствие повышенной чувствительности бронхов. При ХОБЛ кашель сочетается с синдромом бронхиальной обструкции, при обострении заболевания усиливается и становится продуктивным.

• Причиной длительного кашля не только у детей, но и у взрослых может быть коклюш. Предварительный диагноз обычно устанавливается при анализе клинического течения заболевания, а окончательный - серологически.

• При трахеобронхиальной дискинезии кашель непродуктивный, лающий; усиливается при смехе, крике, физической нагрузке.

• При бронхиальной астме кашель обусловлен воспалением (преимущественно аллергическим) и бронхоспазмом. Клиническая картина заболевания у большинства больных характерна - приступообразная одышка, удушье; свистящее дыхание, приступообразный кашель; затруднения в диагностике вызывают отдельные случаи астмы, когда кашель оказывается доминирующим или даже единственным симптомом (так называемый кашлевой вариант бронхиальной астмы); • Кашель наблюдается при раке легкого, карциноиде.

• Саркоидоз.

• Туберкулез - кашель постоянный, обычно сухой, но может становиться продуктивным; при кавернозном туберкулезе кашель сопровождается кровохарканьем.

• При пневмонии кашель вначале, как правило, бывает сухим, а затем становится продуктивным начинает отходить умеренное количество скудной мокроты различного характера в зависимости от возбудителя (при пневмококковой пневмонии примерно у трети больных отходит "ржавая" мокрота, при стафилококковой пневмонии - гнойная мокрота, при фридлендеровской пневмонии - мокрота цвета черносмородинового желе с запахом пригорелого мяса и т.д.). Иногда кашель сопровождается болями в грудной клетке на стороне поражения.

• Инфекционные деструкции легких - гангрена, абсцесс легкого. В первой фазе кашель - сухой, мучительный, но иногда слабо выражен. Во второй фазе (во втором периоде) классическим признаком является появление приступообразного продуктивного кашля с отхождением обильного количества гнойной (а при гангрене - гнилостной, ихорозной, зловонной) мокроты (до полулитра и более).

• При плеврите кашель обычно сухой (обусловлен раздражением рецепторов плевры), но может быть и продуктивным (при пневмонии, абсцессе как проявление основного заболевания). Отмечаются боль в грудной клетке или ощущение тяжести на стороне поражения, одышка.

• Альвеолит (аллергический, идиопатический фиброзирующий). Кашель при данной патологии сочетается с инспираторной одышкой, слабостью, похуданием.

• Кашель при муковисцидозе приступообразный, продуктивный, однако в связи с большой вязкостью

мокроты оказывается неэффективным (несостоятельным), т.е. не выполняющим в достаточной мере дренажную функцию.

• Профессиональная патология легких (пневмокониозы). Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеет доказанный факт контакта с различными вредными факторами (угольная, цементная, песчаная и т.д. пыль).

IV. Сдавление трахеи и бронхов извне: увеличенными лимфатическими узлами, опухолью средостения, увеличенной щитовидной железой или аневризмой аорты.

V. Патология сердца: • Застойная сердечная недостаточность по левожелудочковому типу (малый круг кровообращения), возникающая на фоне 1) ишемической болезни сердца или 2) пороков сердца (митральный стеноз), приводящая к возникновению кашля, вероятнее всего, вследствие перибронхиального и интерстициального отека. При этом кашель сопровождается отделением слизистой мокроты, нередко с примесью

Источник: www.medy.ru

Одышка патофизиология. Патофизиология закупорки бронха и перевязки легочной артерии. Рефлексы корня легкого

oneselts — Mon, 28 Apr 2014 07:09:15 GMT

$CUT$

Патофизиология закупорки бронха и перевязки легочной артерии. Рефлексы корня легкого

Опыты на животных, как и многочисленные операции у людей, показывают, что удаление одного легкого переносится сравнительно хорошо. Однако выключение из акта дыхания одного легкого путем закупорки главного бронха вызывает более тяжелые расстройства, чем удаление легкого.

В экспериментах производили полную закупорку главного бронха у собак путем бронхоскопического применения 30% азотнокислого серебра и обнаружили, что после того как животные оправлялись от операционной травмы, при плавании в бассейне с водой они вели себя беспокойно.

После удаления пораженного легкого животное поправлялось и могло плавать, не проявляя беспокойства. Объяснение этому лежит, может быть, в том, что почти половина энергии правого сердца расходуется для разноса крови по кровеносной системе легкого, в котором окисления не отмечается. При удалении же легкого этой работы не происходит, и животное чувствует себя лучше.

Наш опыт с перевязкой главной ветви легочной артерии при бронхэктазиях и фиброзе легкого также подтверждает данное наблюдение. В тех случаях, когда у больных до операции наблюдался тяжелый фиброз, фактически выключающий легкое из его функции, перевязка легочной артерии очень скоро сказывалась на общем состоянии больных: уменьшалась одышка, улучшалось общее состояние, повышалась жизнедеятельность организма.

Хирургу нередко приходится иметь дело с расстройством дыхания, вызванным нарушением деятельности дыхательного центра. Примером может служить медленное глубокое дыхание, которое является первоначальной реакцией на увеличение внутричерепного давления. Дыхательный центр поражается метаболическими ядами при отравлении окисью углерода в результате ограничения снабжения дыхательного центра кислородом.

Дыхание может также прекратиться в случаях травмы центральной нервной системы при прямом воздействии на центр дыхания или же вследствие перерыва проводящих путей в спинном мозге. Во время оперативного вмешательства на грудной полости можно наблюдать рефлекторные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Почти каждому хирургу, оперирующему на легких, приходилось наблюдать печальный исход при операции на корне легкого, так как он является особо чувствительной областью. Наблюдается внезапное прекращение дыхания и сердечной деятельности, и попытки оживить больного редко оканчиваются успехом.

Опасность рефлекторных нарушений подобного рода заставляет хирургов при всяких вторжениях в грудную полость пользоваться глубоким наркозом. Однако, как многие считают, даже он не предупреждает таких рефлекторных нарушений, и потому требуется добавление местной анестезии, которая, повидимому, более надежно, чем вагосимпатическая блокада, предохраняет от них.

Но не всегда только рефлексом можно объяснить тяжелые расстройства, которые иногда наблюдаются во время операции на органах грудной клетки. Необходимо помнить о возможности воздушной эмболии. В этом отношении особенно опасно ранение крупных сосудов вблизи сердца.

- Читать далее "Риски воздушной эмболии. Сосудистый рефлекс корня легкого"

Оглавление темы "Патофизиология дыхания":
1. Физиология выдоха. Присасывающая сила легких
2. Жизненная емкость легких. Регуляция дыхательного центра
3. Влияние анемии на дыхательный центр. Вазомоторные нервы легких
4. Открытый пневмоторакс. Физиология открытого пневмоторакса
5. Патофизиология закупорки бронха и перевязки легочной артерии. Рефлексы корня легкого
6. Риски воздушной эмболии. Сосудистый рефлекс корня легкого
7. Профилактика воздушной эмболии в легочной хирургии. Компенсаторные возможности легких
8. Хирургические легочные больные. Установка показаний к резекции легких
9. Частота рака легких. Эпидемиология рака легкого
10. Этиология рака легких. Причины рака легкого

Источник: meduniver.com

Кардиальная одышка. Внезапная кардиальная смерть у детей и подростков. Проблемы диагностики. Направления профи

oneselts — Thu, 10 Apr 2014 01:36:27 GMT

$CUT$

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (50) 2013

Внезапная кардиальная смерть у детей и подростков. Проблемы диагностики. Направления профилактики (обзор литературы)

Резюме / Abstract

Внезапная кардиальная смерть (ВКС) — это смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24 часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки сердечной деятельности на фоне внезапной асистолии или фибрилляции желудочков у детей и подростков, находящихся до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии.
ВКС является одной из важнейших нерешенных кардиологических проблем во всем мире. ВКС уносит жизни множества активных, трудоспособных людей, около 20 % умерших от ВКС не имеют явного кардиологического заболевания. По официальной статистике, среди всех причин смерти около 10 % составляет ВКС. В развитых странах мира ежегодно внезапно умирает 1 из тысячи взрослого населения страны. В Соединенных Штатах Америки каждую минуту внезапно умирает один человек. Всего происходит 330 000 внезапных смертей в США и 300 000 смертей в России ежегодно. По статистическим данным США, 250 000 случаев ВКС происходят дома, на работе, в местах отдыха и только 80 000 случаев — в лечебных учреждениях. ВКС у детей и подростков представляет реальную опасность, вызывающую беспокойство.
Эпидемиология. Внезапная смерть составляет около 5 % от всех случаев смерти детей и подростков (от 1,5 до 8,0 на 100 тыс. в год). В США ежегодно 5–7 тысяч внешне здоровых детей и подростков умирают внезапно. Кроме того, ВКС регистрируется у 1 из 50–100 тыс. спортсменов. По данным патологоанатомических исследований, на ВКС приходится 2,3 % умерших в возрасте до 22 лет и 0,6 % — в возрасте от 3 до 13 лет. ВКС среди лиц молодого возраста в 20 % случаев наступает во время занятий спортом, в 30 % — во время сна, в 50 % — при различных обстоятельствах в период бодрствования. Непосредственной причиной смерти у детей старшего возраста, подростков и у детей с органической патологией независимо от возраста в 80 % случаев является фибрилляция желудочков, в то время как в младших возрастных группах в 88 % случаев регистрируется асистолия.
Причины возникновения внезапной смерти. У детей старше 1 года к наиболее распространенным причинам внезапной сердечной смерти относят такие заболевания: кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, аритмогенная правожелудочковая), аномалии коронарных артерий (мышечные «мостики»), аномалии проводящей системы сердца (синдром удлиненного и укороченного QT, синдром WPW; синдром Brugada, синдром Клерка — Леви — Кристеско), аортальный стеноз, пролапс митрального клапана, сотрясение сердца.
Общие клинические признаки ВКС. Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, различна, но в целом составляет около 50 %. Наиболее распространенные признаки — боль в груди и синкопе; оба симптома встречаются у подростков и могут быть вызваны как кардиологическими, так и некардиологическими нарушениями.
Немедленное кардиологическое обследование показано детям и подросткам:
— с болью в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин;
— отягощенным семейным анамнезом по внезапной смерти;
— неясным синкопе, связанным с физическим напряжением без продромы или с предшествующим учащением сердечного ритма.
Принципы сердечно-легочной реанимации. В подавляющем большинстве случаев сердечно-легочная реанимация (СРЛ) должна начинаться с закрытого массажа сердца (ЗМС), даже в условиях реанимации, когда поблизости имеется дефибриллятор. ЗМС должен быть начат как можно раньше. Сдавления грудной клетки осуществляют с частотой примерно 100 раз в 1 минуту, с амплитудой примерно 5 см (но не более 6 см). ЗМС необходимо сочетать с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) в соотношении 30 : 2. Вместе с тем необходимо отметить, что не исключено проведение ЗМС без ИВЛ. Важную роль в проведении СЛР играет устранение обратимых причин остановки сердца, которые в англоязычной литературе объединяет правило «4h и 4t». Имеются в виду hypoxia (гипоксия), hypovolaemia (гиповолемия), hypo/hyperkalaemia (гипо- или гиперкалиемия), hypothermia (гипотермия), thrombosis (тромбоз коронарных или легочной артерии), tamponade (тампонада сердца), toxins (действие токсинов) и tension pneumothorax (напряженный пневмоторакс). Препараты желательно вводить в центральные вены. Возможно внутрикостное введение лекарств, сопоставимое по скорости их поступления в кровоток с катетеризацией центральных вен, но требующее специальных устройств. Введение медикаментов в трахеальную трубку и тем более в воздуховоды в настоящее время не рекомендуется, а под язык или в корень языка — даже не рассматривается.

Раптова кардіальна смерть (РКС) — це смерть, що наступає упродовж від декількох хвилин до 24 годин із моменту першої появи симптомів і відбувається в результаті зупинки серцевої діяльності на тлі раптової асистолії або фібриляції шлуночків у дітей і підлітків, які перебувають до цього у фізіологічно й психологічно стабільному стані.
РКС є однією з найважливіших невирішених кардіологічних проблем у всьому світі. РКС позбавляє життя безліч активних, працездатних людей, близько 20 % померлих від РКС не мають явного кардіологічного захворювання. За офіційною статистикою, серед усіх причин смерті близько 10 % становить РКС. У розвинених країнах миру щорічно раптово вмирає 1 із тисячі дорослого населення країни. У Сполучених Штатах Америки щохвилини раптово вмирає одна людина. Усього відбувається 330 000 раптових смертей у США й 300 000 смертей у Росії щорічно. За статистичними даними США, 250 000 випадків РКС відбуваються вдома, на роботі, у містах відпочинку й тільки 80 000 випадків — у лікувальних установах. РКС у дітей і підлітків становить реальну небезпеку, що викликає занепокоєння.
Епідеміологія. Раптова смерть становить близько 5 % від всіх випадків смерті дітей і підлітків (від 1,5 до 8,0 на 100 тис. у рік). У США щорічно 5–7 тисяч зовні здорових дітей і підлітків умирають раптово. Крім того, РКС реєструється в 1 з 50–100 тис. спортсменів. За даними патологоанатомічних досліджень, на РКС припадає 2,3 % померлих віком до 22 років і 0,6 % — віком від 3 до 13 років. РКС серед осіб молодого віку у 20 % випадків наступає під час занять спортом, у 30 % — під час сну, в 50 % — при різних обставинах у період неспання. Безпосередньою причиною смерті в дітей старшого віку, підлітків і в дітей із органічною патологією незалежно від віку в 80 % випадків є фібриляція шлуночків, на той час як у молодших вікових групах у 88 % випадків реєструється асистолія.
Причини виникнення раптової смерті. У дітей старше 1 року до найпоширеніших причин раптової серцевої смерті відносять такі захворювання: кардіоміопатії (гіпертрофічна, дилатаційна, аритмогенна правошлуночкова), аномалії коронарних артерій (м’язові «містки»), аномалії провідної системи серця (синдром подовжений і вкороченого QT, синдром WPW; синдром Brugada, синдром Клерка — Леви — Кристеско), аортальний стеноз, пролапс мітрального клапана, струс серця.
Загальні клінічні ознаки РКС. Поширеність продромальних симптомів серед осіб, які вмирають раптово, різна, але в цілому становить близько 50 %. Найпоширеніші ознаки — біль у грудях і синкопе; обидва симптоми зустрічаються в підлітків і можуть бути викликані як кардіологічними, так і некардіологічними порушеннями.
Негайне кардіологічне обстеження показане дітям і підліткам:
— з болем у груди при фізичній напрузі, на якій не впливають рух, вдих або пальпація, при відсутності явних некардіологічних причин;
— обтяженим сімейним анамнезом за раптовою смертю;
— неясним синкопе, пов’язаним із фізичною напругою без продроми або з попереднім почастішанням серцевого ритму.
Принципи серцево-легеневої реанімації. У переважній більшості випадків серцево-легенева реанімація (СЛР) повинна починатися із закритого масажу серця (ЗМС), навіть в умовах реанімації, коли поблизу є дефібрилятор. ЗМС повинен бути розпочатий якомога раніше. Здавлення грудної клітки здійснюють із частотою приблизно 100 разів в 1 хвилину, з амплітудою приблизно 5 см (але не більше 6 см). ЗМС необхідно сполучити зі штучною вентиляцією легенів (ШВЛ) у співвідношенні 30 : 2. Разом із тим необхідно відзначити, що не виключено проведення ЗМС без ШВЛ. Важливу роль у проведенні СЛР відіграє усунення оборотних причин зупинки серця, які в англомовній літературі поєднує правило «4h і 4t». Маються на увазі hypoxia (гіпоксія), hypovolaemia (гіповолемия), hypo/hyperkalaemia (гіпо- або гіперкаліємія), hypothermia (гіпотермія), thrombosis (тромбоз коронарних або легеневої артерії), tamponade (тампонада серця), toxins (дія токсинів) і tension pneumothorax (напружений пневмоторакс). Препарати бажане вводити в центральні вени. Можливе внутрішньокісткове введення ліків, порівнянне за швидкістю їхнього надходження в кровотік із катетеризацією центральних вен, але воно потребуює спеціальних пристроїв. Введення медикаментів у трахеальну трубку й тим більше у повітроводи в цей час не рекомендується, а під язик або в корінь язика — навіть не розглядається.

Sudden cardiac death (SCD) is an unexpected death that occurs in a short time period (within several minutes to 24 hours of symptom onset) due to cardiac arrest preceded by a sudden asystole or a ventricular fibrillation in children and adolescents who were previously in stable physical and mental condition.
SCD is one of the most important, still unsolved, cardiological problems. It takes the lives of active and able-bodied persons; 20 % of the persons who died from SCD had no apparent cardiac disease. It is estimated that about 10 % of all human deaths worldwide are SCDs. In the most developed countries of the world, 1 person in 1,000 in the adult population annually dies of SCD. In the United States of America, a person dies of SCD every minute. 330,000 sudden cardiac deaths occur annually in the U.S. and 300,000 in Russia. According to the U.S. statistics, 250,000 cases of SCD occur at home, at work, at recreation centers, and 80,000 only occur in a medical institution. SCD in children and adolescents is a worldwide public health problem.
Epidemiology. SCD accounts for 5 % of child and adolescent deaths (1.5 to 8.0 per 100,000 annually). In the U.S. 5,000–7,000 apparently healthy children and adolescents annually die of SCD. The annual incidence of SCD for athletes is 1 per 50,000–100,000. Pathologic-anatomical investigations report that SCD accounts for 2.3 % of deaths of persons under 22 years old and for 0.6 % of deaths of persons aged 3 to 13 years. At young age, 20 % of SCDs occur during sports activities; 30 % occur during sleep; and 50 % occur in different circumstances in wakeful state. Immediate cause of death in older children, in adolescents and in children with organic pathology regardless of their age in 80 % of cases is ventricular fibrillation; in younger children in 88 % of cases it is asystole.
Causes of Sudden Cardiac Death. In children over 1-year old the main causes of sudden cardiac death are: cardiomyopathies (hypertrophic, dilated, arrhythmogenic right ventricular); abnormalities of coronary arteries (muscular «bridges»); abnormalities of cardiac conduction system (long QT syndrome, short QT syndrome, WPW syndrome, Brugada syndrome, Clerc-Levy-Cristesco syndrome); aortic stenosis; mitral valve prolapse; heart concussion.
General Clinical SCD Signs. The occurrence of prodromes in suddenly dead subjects is various but generally amounts to 50 %. The most common are chest pain and syncope; both occur in adolescents and can be provoked by cardiac as well as non-cardiac disorders.
Immediate cardiological investigation is required for children and adolescents:
— with chest pain during exercise, unresponsive to movement, inhalation or palpation, in the absence of evident non-cardiac causes;
— with SCD-burdened familial history;
— with an unclear syncope connected to physical exercise with no prodromes or preceded by an increased cardiac rhythm.
Principles of Cardiopulmonary Resuscitation. In most cases, cardiopulmonary resuscitation (CPR) should begin with closed-chest cardiac massage (CCCM) even if a defibrillator is available. CCCM should be started as soon as possible. Recommended chest compression rate is 100 per minute; recommended compression depth is about 5 cm (not more than 6). CCCM should be accompanied by artificial pulmonary ventilation (APV). A universal compression to ventilation ratio of 30 : 2 is recommended. It should be noticed that compression only is not excluded. Very important is the elimination of reversible causes of cardiac arrest, commonly known as 4h and 4t. They include hypoxia, hypovolaemia, hypo-/hyperkalaemia, hypothermia; thrombosis (thrombosis of coronary arteries or pulmonary artery), tamponade, toxins and tension pneumothorax. Medicines should be administered through central veins. Intraosseous administration, comparable to catheterization of central veins, is allowed but it requires special equipment. Administration of medicines through tracheal tube, especially into air ducts, is not recommended; sublingual administration or injection into the root of the tongue is not even considered.

Внезапная кардиальная смерть (ВКС) — это смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24 часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки сердечной деятельности на фоне внезапной асистолии или фибрилляции желудочков у детей и подростков, находящихся до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии [1].

ВКС является одной из важнейших нерешенных кардиологических проблем во всем мире. ВКС уносит жизни множества активных, трудоспособных людей, около 20 % умерших от ВКС не имеют явного кардиологического заболевания. По официальной статистике, среди всех причин смерти около 10 % составляет ВКС. В развитых странах мира ежегодно внезапно умирает 1 из тысячи взрослого населения страны. В Соединенных Штатах Америки каждую минуту внезапно умирает один человек. Всего происходит 330 000 внезапных смертей в США и 300 000 смертей в России ежегодно. По статистическим данным США, 250 000 случаев ВКС происходят дома, на работе, в местах отдыха и только 80 000 случаев — в лечебных учреждениях. ВКС у детей и подростков представляет реальную опасность, вызывающую беспокойство. Проблема ВКС существует с момента формирования кардиологии как самостоятельной дисциплины. Однако до сих пор она остается одной из нерешенных проблем современной кардиологии [1–3].

Эпидемиология

Внезапная смерть составляет около 5 % от всех случаев смерти детей и подростков (от 1,5 до 8,0 на 100 тыс. в год). В США ежегодно 5–7 тысяч внешне здоровых детей и подростков умирают внезапно. Кроме того, ВКС регистрируется у 1 из 50–100 тыс. спортсменов. По данным патологоанатомических исследований, на ВКС приходится 2,3 % умерших в возрасте до 22 лет и 0,6 % — в возрасте от 3 до 13 лет. ВКС среди лиц молодого возраста в 20 % случаев наступает во время занятий спортом, в 30 % — во время сна, в 50 % — при различных обстоятельствах в период бодрствования. Непосредственной причиной смерти у детей старшего возраста, подростков и у детей с органической патологией независимо от возраста в 80 % случаев является фибрилляция желудочков, в то время как в младших возрастных группах в 88 % случаев регистрируется асистолия [1, 2].

Причины возникновения внезапной смерти

Среди детей первого года жизни ВКС обычно вызвана сложными цианотическими врожденными пороками сердца. 10 % «смертей в колыбели» (синдром внезапной смерти младенца) являются результатом нераспознанных сердечных причин, в частности скрытых аритмий, в т.ч. аритмий, связанных с удлиненным интервалом QT. У детей старше 1 года к наиболее распространенным причинам внезапной сердечной смерти относят такие заболевания: кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, аритмогенная правожелудочковая), аномалии коронарных артерий (мышечные «мостики»), аномалии проводящей системы сердца (синдром удлиненного и укороченного QT, синдром WPW; синдром Brugada, синдром Клерка — Леви — Кристеско), аортальный стеноз, пролапс митрального клапана, сотрясение сердца [4, 5].

Общие клинические признаки ВКС

Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, различна, но в целом составляет около 50 %. Наиболее распространенные признаки — боль в груди и синкопе; оба симптома встречаются у подростков и могут быть вызваны как кардиологическими, так и некардиологическими нарушениями.

Немедленное кардиологическое обследование показано детям и подросткам:

— с болью в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин;

— отягощенным семейным анамнезом по внезапной смерти;

— неясным синкопе, связанным с физическим напряжением без продромы или с предшествующим учащением сердечного ритма.

Наиболее действенным методом диагностики является тщательный и полный сбор семейного анамнеза для выявления причин кардиоваскулярных отклонений [1–5].

Кардиомиопатии

Ведущее место в структуре заболеваний детского возраста, которые могут служить субстратом для возникновения ВКС, занимают кардиомиопатии.

Они характеризуются прогрессирующим течением, резистентностью к терапии. В случае позднего выявления неизбежно развиваются жизнеугрожающие осложнения, высока вероятность внезапной сердечной смерти.

Дилатационная кардиомиопатия проявляется необструктивным расширением левого желудочка, значительным снижением сократительной способности миокарда и выраженной прогредиентной сердечной недостаточностью [6].

Предикторами неблагоприятного исхода дилатационной кардиомиопатии являются:

— высокий функциональный класс хронической сердечной недостаточности (ФК IV по NYHА);

— конечно-диастолический размер левого желудочка больше 7,0 см;

— фракция выброса левого желудочка меньше 35 %;

— возникновение блокады левой ножки пучка Гиса;

— выявление при суточном мониторировании ЭКГ высоких градаций желудочковых аритмий;

— наличие постоянной формы мерцательной аритмии.

Гипертрофическая кардиомиопатия — чаще первично наследственное (более чем в 60 % случаев) заболевание сердечной мышцы, проявляющееся гипертрофией миокарда левого желудочка и выраженным повышением диастолического наполнения в отсутствие дилатации его полости. Встречается в 0,2 % случаев. Большинство случаев ВКС составляют больные молодого возраста с малосимптомным течением заболевания. Поэтому крайне важной задачей врача являются выявление данной патологии и идентификация больных с повышенным риском ВКС. С учетом того, что у большинства больных заболевание имеет наследственный характер, обязательной становится необходимость обследования всех близких родственников пробанда. Выявлено уже 9 генов, обусловливающих возникновение болезни. Предполагается, что мутация 2 генов (тропонина Т и тяжелой цепи b-миозина) сопровождается наиболее высоким риском ВКС [7, 8].

Основными предикторами внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии считают:

— молодой возраст больных;

— случаи внезапной смерти у ближайших родственников;

— наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии (в том числе короткие «пробежки» желудочковой тахикардии), выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ;

— обморок, особенно повторно возникающий;

— толщина межжелудочковой перегородки 3 см и более;

— снижение артериального давления или даже неадекватное его повышение (менее 20 мм рт.ст.) в ответ на нагрузку в вертикальном положении;

— наличие другой врожденной патологии сердца (мышечные «мостики» над коронарными артериями, дополнительные пути проведения импульсов возбуждения).

Наиболее неблагоприятный прогноз следует ожидать у больных, имеющих 2 и более из перечисленных факторов.

Правожелудочковая аритмогенная кардиомиопатия является одной из наиболее частых причин ВКС у лиц моложе 35 лет. Ее распространенность в популяции составляет 0,01–0,1 %, но выявляемость пока очень низкая. По данным литературы, среди 60 % подростков призывного возраста, у которых при суточном мониторировании ЭКГ была зарегистрирована очень частая желудочковая экстрасистолия и/или короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, с помощью магнитно-резонансной томографии почти у 10 % из них была диагностирована малая форма правожелудочковой аритмогенной кардиомиопатии [9].

Данное заболевание также является наследственным, но у большинства носителей патологического гена отсутствуют клинические проявления болезни. По-видимому, болезнь формируется под влиянием других факторов (инфекционных, токсических). Группу повышенного риска ВКС составляют больные, имеющие диффузное поражение правого желудочка (особенно в сочетании с вовлечением левого желудочка), отягощенный семейный анамнез. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Манифестирует на втором десятилетии жизни, когда внезапно появляются жалобы на сердцебиение, эпизоды потери сознания при физической и/или эмоциональной нагрузке, немотивированное чувство нехватки воздуха, одышку. Характерным, но неспецифическим признаком аритмогенной дисплазии правого желудочка является нерегулярный сердечный ритм в межприступный период [9].

Нарушения ритма и проводимости

Особое место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков занимают нарушения сердечного ритма и проводимости.

Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного интервала QT. Это семейное заболевание, при котором выявляется патология в 5 генах (4 гена, кодирующих транспорт ионов калия, и 1 ген — транспорт ионов натрия через клеточную мембрану). Заболевание проявляется удлинением корригированного интервала QT (> 440 мс) и желудочковыми аритмиями, провоцируемыми стрессом [10, 11].

Факторами риска ВКС являются: обмороки, судороги в анамнезе, «пируэт»-форма желудочковой тахикардии, возникновение симптомов заболевания в раннем детском возрасте, наличие АВ-блокады или изменений конечной части желудочкового комплекса и женский пол (риск возрастает в послеродовом периоде). У 1/3 ранее здоровых детей и подростков внезапная смерть может быть первым и последним симптомом удлиненного интервала QT [12, 13].

Всем больным с удлиненным QT и членам их семей без удлинения QT (возможные носители патологического гена) рекомендуется избегать приема препаратов, удлиняющих QT, снижающих содержание калия в крови, а также занятий спортом.

Приобретенные формы удлиненного интервала QT:

1. Прием различных медикаментов:

— антибиотиков (эритромицин, триметоприм);

— противогрибковых препаратов (флуконазол, кетоконазол);

— препаратов, регулирующих моторику кишечника (цизаприд).

Одновременное использование этих препаратов представляет особенно значительный риск.

2. Электролитные нарушения:

— хроническая гипокалиемия;

— хроническая гипокальциемия;

— хроническая гипомагниемия;

— нарушения питания (anorexia nervosa);

— голодание;

— строгие диеты.

Синдром укороченного интервала QT

Синдром был открыт Gussak и соавторами в 2000 г. Это генетическое заболевание, передающееся аутосомно-доминантным путем. Характеризуется определенным симптомокомплексом, включающим укорочение интервала QT (Ј 300 мс), и высокими и заостренными зубцами T. Анатомическая структура миокарда при этом остается нормальной. Проявляется в раннем детском возрасте эпизодами пароксизмальной предсердной фибрилляции. Увеличен риск развития внезапной смерти вследствие фибрилляции предсердий [14, 15].

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия, как показали последние исследования, также обусловлена наличием мутации гена (hRyR2). Аритмия проявляется у многих в детском возрасте. Характеризуется возникновением двунаправленной или полиморфной желудочковой тахикардии при катехоламинергической стимуляции (физическая нагрузка и/или эмоциональный стресс). Группу повышенного риска ВКС составляют больные с отягощенным семейным анамнезом, обмороками в анамнезе, особенно в случае их возникновения в раннем детском возрасте [16].

Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта. Синдром представляет собой эпизодически (пароксизмально) внезапно возникающее резкое учащение сердцебиений (тахикардия) до 180–220 ударов в минуту вследствие наличия врожденных дополнительных проводящих путей в сердечной мышце.

Клинически этот синдром проявляется пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. На ЭКГ имеются характерные изменения в виде короткого интервала PQ < 0,12 с, аномальная форма и расширение комплекса QRS > 0,12 с, наличие дельта-волны на восходящем колене зубца R. Встречается в популяции сравнительно часто — 0,1–0,3 % случаев. Риск ВКС у таких больных довольно низкий (0,15 % в 1 год). Но идентифицированы маркеры, наличие которых резко увеличивает ее возникновение: короткий RR-интервал у больного с фибрилляцией предсердий (< 250 мс), короткий антероградный рефрактерный период дополнительного пути проведения возбуждения (< 270 мс), наличие нескольких дополнительных путей проведения, обмороки в анамнезе [17, 18].

Синдром Клерка — Леви — Кристеско — один из вариантов синдрома укороченного интервала PQ. Обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения (пучка Джеймса) электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса. Синдром Клерка — Леви — Кристеско является врожденной аномалией. Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома WPW, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии. На ЭКГ проявляется только укорочением интервала РQ при отсутствии изменении комплекса QRS [14, 15].

Недавно описанный синдром Brugada характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце. Диагноз устанавливается на основании наличия в семье случаев ВКС, блокады правой ножки пучка Гиса (включая преходящую блокаду) и подъема сегмента ST в V1-V3 сводчатой или седловидной формы. Зарегистрированы случаи ВКС преимущественно среди лиц мужского пола в возрасте от 6 месяцев. Генетические исследования выявили у таких больных наличие мутации гена (LQTЗ), регулирующего транспорт ионов натрия через клеточную мембрану (SCN5A) [19, 20].

Пороки развития и малые структурные аномалии сердца

Аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой. Врожденный клапанный стеноз устья аорты часто связан с аномалиями развития его створок — двустворчатый аортальный клапан. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры клапана присоединяется кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия. Аортальный стеноз (врожденный, приобретенный) длительно протекает бессимптомно, но появление таких симптомов, как обморок, стенокардия, одышка, указывает на вероятность ВКС. Повышенный ее риск имеют больные с желудочковой тахикардией, неадекватной реакцией на физическую нагрузку (обморок, головокружение, гипотония). Возникновение перечисленных нарушений является показанием для имплантации искусственного клапана [21, 22].

Пролапс митрального клапана у большинства больных не влияет на прогноз жизни. Но среди внезапно умерших в молодом возрасте у 10 % единственной патологией сердца был пролапс митрального клапана. Возможным фактором риска ВКС является наличие у больного желудочковой тахикардии, отягощенного семейного анамнеза, удлиненных и миксематозно перерожденных створок митрального клапана [23–25].

Миокардиальные «мостики». Мышечными «мостиками» миокарда называется аномалия расположения коронарных артерий, при которой сосуд частично локализуется в толще миокарда, а не непосредственно под эпикардом. Иногда используются другие названия этой аномалии: интрамуральный ход коронарной артерии, «ныряющая» коронарная артерия. Эти аномалии нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока. Это редко приводит к выраженной ишемии, но может обусловливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами («мостиками»). В патологических условиях неправильное расположение артерии может стать критичным, вызвать ишемию миокарда, вплоть до некроза, и спровоцировать внезапную сердечную смерть. Выявляются во время коронароангиографии у 0,5–4,5 % больных, а у умерших, при патоморфологическом исследовании — у 15–85 % [26].

Внезапная кардиальная смерть в спорте

От 10 до 25 % случаев скоропостижной смерти среди населения в целом связаны с физическим напряжением. Большие физические нагрузки увеличивают риск внезапной смерти в 7–10 раз. Ежегодно в Соединенных Штатах происходит от 10 до 25 связанных с занятиями спортом смертельных случаев от сердечных причин, и у 5 молодых спортсменов из 100 000 имеются предрасполагающие факторы.

Ежегодный показатель скоропостижной смерти составляет 1 на 75 млн среди новобранцев военно-воздушных сил, которые были предварительно проверены путем обычного физикального обследования, и 1 на 250 000 среди необследованных молодых бегунов.

Если исключить из рассмотрения случаи внезапной смерти, связанные со спортивной травмой, то можно выделить две группы причин, ее вызывающих.

К первой относятся нераспознанное или недооцененное врачом патологическое состояние, имевшее место до начала занятий спортом. Здесь в первую очередь следует назвать аномалии и пороки сердца и сосудов, кардиомиопатии, синдром удлиненного QT.

Ко второй группе причин относятся случаи острых патологических состояний, возникающих у здоровых людей под влиянием чрезмерных физических нагрузок. К этой группе относятся случаи смерти от острого перенапряжения здорового сердца, проявляющегося острой дистрофией миокарда.

Сотрясение сердца — это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного, непроникающего воздействия на прекардиальную область человека развивается фибрилляция желудочков и наступает смерть, при этом отсутствуют значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти [27–29].

Предрасположенность: наиболее вероятно связана с конфигурацией грудной клетки, т.е. с узким переднезадним диаметром, что предрасполагает к электрическим нарушениям со стороны сердца, которые развиваются даже при небольшой травме прекардиальной области.

Клиническая картина: в 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса. Пострадавшие в типичных случаях находятся без сознания, у них отсутствуют пульс и дыхание. Отмечается цианоз. У некоторых наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у 1/3 пациентов. В типичных случаях повреждений ребер и грудной клетки не отмечается.

Лабораторные и инструментальные методы исследования неспецифичны. Единственный адекватный метод лечения — немедленная сердечно-легочная реанимация и электрическая дефибрилляция [30, 31].

Таким образом, немедленное кардиологическое обследование показано детям или подросткам:

— с болью в груди при физическом напряжении;

— при наличии внезапной смерти в семейном анамнезе;

— при появлении неясного синкопе без продромы, связанного с физическим напряжением или с предшествующим учащением сердечного ритма.

Принципы сердечно-легочной реанимации

Закрытый массаж сердца

В подавляющем большинстве случаев сердечно-легочная реанимация (СЛР) должна начинаться с закрытого массажа сердца (ЗМС), даже в условиях реанимации, когда поблизости имеется дефибриллятор. В этом случае ЗМС продолжается в течение времени, необходимого для наложения электродов и набора заряда. Лишь в тех случаях, когда пациент, находящийся в реанимации, заранее подключен к автоматическому дефибриллятору, возможно проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ) до начала ЗМС [32].

ЗМС должен быть начат как можно раньше. Реанимируемого при необходимости перемещают на твердую поверхность, так как проведение эффективного ЗМС, например, на пружинной кровати практически невозможно. Сдавления грудной клетки осуществляют с частотой примерно 100 раз в 1 минуту, с амплитудой примерно 5 см (но не более 6 см). После каждой компрессии следят за полной декомпрессией грудной клетки. В фазу декомпрессии нельзя опираться на грудную клетку, но при этом руки реаниматолога не должны от нее отрываться. Желательно, чтобы фазы компрессии и релаксации по времени были примерно равны. Необходимо минимизировать перерывы в ЗМС, чтобы общее количество сдавлений грудной клетки было не менее 60 в 1 минуту. При наличии персонала желательно заменять реаниматолога, осуществляющего ЗМС, примерно каждые две минуты, не допуская перерывов в его проведении [32].

ЗМС необходимо сочетать с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) в соотношении 30 : 2. После тридцати сдавлений грудной клетки осуществляют два вдоха (например, «рот в рот» при зажатом носе), при этом следят за экскурсией грудной клетки.

Проведение ИВЛ существенно облегчается при использовании специальных масок, воздуховодов, мешков Амбу и т.п., особенно при интубации трахеи и проведении аппаратной ИВЛ. При возможности в ходе ИВЛ применяют чистый кислород. Вместе с тем необходимо отметить, что не исключено проведение ЗМС без ИВЛ. Это допустимо при проведении ЗМС в течение нескольких минут, например, необходимых для наложения электродов и заряда дефибриллятора в случае сохраненной проходимости дыхательных путей, когда причиной остановки сердца не была асфиксия.

Электроимпульсная терапия

Перед проведением ЭИТ и после ее завершения нельзя прерывать ЗМС более чем на 5 с, поскольку паузы при ЗМС длительностью 5–10 с и более снижают вероятность восстановления ритма. Электроды дефибриллятора необходимо расположить так, чтобы ток проходил через миокард желудочков при минимальном электрическом сопротивлении грудной клетки [33, 34]. При проведении ЭИТ возможно применение как многоразовых металлических, так и одноразовых самоклеящихся электродов. В первом случае к электродам нужно приложить давление порядка 8 кг для уменьшения сопротивления. Во избежание ожогов между электродами и кожей необходимо поместить смоченные марлевые салфетки. Обычно электроды дефибриллятора заранее обтягивают марлей и смачивают ее перед применением. Центр одного из электродов располагают в подключичной области справа, второго — в шестом межреберье по средней аксиллярной линии слева. Возможно переднезаднее и даже билатеральное расположение электродов. При наличии у больного имплантированных устройств электроды должны располагаться не менее чем в 8 см от них [35, 36].

Алгоритм сердечно-легочной реанимации при желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков

Следует немедленно начать ЗМС и ИВЛ в соотношении 30 : 2, эффективно проводить их двухминутными циклами, по возможности сменяя реанимирующего, не прерывая ЗМС более чем на 5–10 с. Осуществлять ИВЛ чистым кислородом, при возможности провести интубацию трахеи, что позволит проводить ИВЛ, не прерывая ЗМС. Обеспечить внутривенный доступ и при затянувшейся СЛР каждые 3–5 минут вводить адреналин. Важную роль в проведении СЛР играет устранение обратимых причин остановки сердца, которые в англоязычной литературе объединяет правило «4h и 4t». Имеются в виду hypoxia (гипоксия), hypovolaemia (гиповолемия), hypo/hyperkalaemia (гипо- или гиперкалиемия), hypothermia (гипотермия), thrombosis (тромбоз коронарных или легочной артерии), tamponade (тампонада сердца), toxins (действие токсинов) и tension pneumothorax (напряженный пневмоторакс) [37].

Введение препаратов

Препараты желательно вводить в центральные вены, но их катетеризация требует остановки ЗМС, связана с риском осложнений. При катетеризации периферических вен скорость поступления препаратов в кровоток снижается, поэтому целесообразно «промывать» вену после введения препарата 20 мл физиологического раствора, поднимать конечность, в которую вводили препарат, на 10–20 с. Возможно внутрикостное введение лекарств, сопоставимое по скорости их поступления в кровоток с катетеризацией центральных вен, но требующее специальных устройств. Введение медикаментов в трахеальную трубку и тем более в воздуховоды в настоящее время не рекомендуется, а под язык или в корень языка — даже не рассматривается [36, 37].

Список литературы / References

1. Зубов Л.А. Внезапная сердечная смерть у детей и подростков // Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. — Т. 3 / Под ред. д.м.н. проф. Никонова В.В. — Х., 2008. — С. 281-306.

2. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Конопко Н.Н. Внезапная сердечная смерть у детей: причины и возможные пути профилактики // Здоровье ребенка. — 2009. — № 1(16). — С. 13-19.

3. Бережной В.В., Марушко Т.В. Внезапная смерть при физических нагрузках у детей и подростков // Современная педиатрия. — 2009. — № 6(28). — С. 29-34.

4. Task Force Report. Sudden Cardiac Death // Eur. Heart J. — 2001. — № 22. — Р. 1374-1450.

5. Школьникова М.А., Харлап М.С., Ильдарова Р.А. Генетически детерминированные нарушения ритма сердца // Российский кардиологический журнал. — 2011. — № 1(87). — С. 8-25.

6. Целуйко В.И. Дилятационная кардимиопатия // Здоров’я України. — 2008. — № 11/1. — С. 77-79.

7. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy // Lancet. — 2007. — № 350. — Р. 127–33.

8. Elliott P.M., Poloniecki J., Dickie S. еt al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — № 36. — Р. 2212-8.

9. Целуйко В.И., Крейндель К.Л. Правожелудочковая аритмогенная кардиомиопатия // Здоров’я України. — 2008. — № 5/1. — С. 44-45.

10. Schwartz P.J., Priori S.G., Napolitano C. The long QT Syndrome // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. — Philadelphia: W.B. Saunders Co, 2000. — Р. 597-615

11. Dorostkar P.C., Eldar M., Bellhassen B., Scheinman M.M. Long-term follow-up of patients with long-QT syndrome treated with beta-blockers and continuous pacing // Circulation. — 1999. — № 100. — Р. 2431-6.

12. Гусак И. Синдромы удлиненного и укороченного интервала QT // http://www.medicusamicus.com/

13. Нагорная Н.В., Конопко Н.Н., Четверик Н.А., Карташова О.С. Синдром удлиненного интервала QT как причина синкопальных и жизнеугрожающих состояний // Здоровье ребенка. — 2007. — № 2(5). — С. 24-29.

14. Short QT interval syndrome: a case report / A. Kirilmae, R. Uluso, E. Kardesoglu, N. Ozmen, E. Demilrap [et al.] // J. Electrocardiol. — 2005. — C. 371-374.

15. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Калысов К.А. Синдром укороченного интервала Q-T // Анналы аритмологии. — 2010. — № 4. — С. 23-31.

16. De Paola A.A., Horowitz L.N., Margues F.B. et al. Control of multiform ventricular tachycardia by propranolol in a child with no identifiable cardiac disease and sudden death // Am. Heart J. — 1990. — № 119. — Р. 1429-32.

17. Wathen M., Natale A., Wolfe K. et al. Initiation of atrial fibrillation in the Wolff — Parkinson — White syndrome: the importance of the accessory pathway // Am. Heart J. — 1993. — № 125. — Р. 753-759.

18. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., Шаваров А.А., Волошко С.В. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. — 2009. — № 10. — С. 84-94.

19. Бова А.А. Первичные электрические заболевания сердца: синдром Бругада — подходы к диагностике и лечению // Военная медицина. — 2011. — № 1. — С. 18-23.

20. Brugada J., Brugada R., Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demоnstrable structural heart disease// Circulation. — 1998. — № 97. — Р. 457-60.

21. Андропова О.В., Анохин В.Н. Дегенеративный аортальный стеноз: особенности патогенеза и принципы терапии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2006. — № 1. — С. 45-49.

22. Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome // Circulation. — 1997. — № 95. — Р. 2762-70.

23. Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мельник О.О. Пролапс митрального клапана — норма или патология? // Рус. мед. журн. — 2002. — № 28. — С. 10-18.

25. Freed L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse // N. Engl. J. Med. — 1999. — № 341. — Р. 1-7.

26. Белов Ю.В., Богопольская О.М. Миокардиальный мостик — врожденная аномалия коронарного русла // http://www.mediasphera.ru/journals/detail/2048/

27. Орджоникидзе З.Г., Павлов В.И., Дружинин А.Е., Иванова Ю.М. Сотрясение сердца (сommotio сordis) как причина внезапной сердечной смерти в спорте // Медицина неотложных состояний. — 2009. — № 3. — С. 48-55.

28. Abrunzo T.J. Commotio cordis. The single, most common cause of traumatic death in youth baseball // Am. J. Dis. Child. — 1991. — № 145(11). — Р. 1279-82.

29. Anderson R.N. Commotio cordis. When sudden death isn’t a sporting term // Emerg. Med. Serv. — 2003. — 32(7). — № 46. — Р. 50-53.

30. Steven M. Yabek et al. Commotio cordis // E-Medicine Journal. — 2004. — № 19. — Р. 28-33.

31. Vincent G.M., McPeak H. Commotio cordis: a deadly consequence of chest trauma // Phys. Sportsmed. — 2000. — № 28(11). — Р. 31-39.

32. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care // Circulation. — 2005 — Vol. 112. — Р. 24-30.

33. Aufderheide T., Hazinski M.F., Nichol G., Steffens S.S., Buroker A., McCune R., Stapleton E., Nadkarni V., Potts J., Ramirez R.R., Eigel B., Epstein A., Sayre M., Halperin H., Cummins R.O. American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Clinical Cardiology; Office of State Advocacy. Community lay rescuer automated external defibrillation programs: key state legislative components and implementation strategies: a summary of a decade of experience for healthcare providers, policymakers, legislators, employers, and community leaders from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee, Council on Clinical Cardiology, and Office of State Advocacy // Circulation. — 2006. — Vol. 7, 113(9). — P. 1260-1270.

34. Bayes De Luna A., Coumel P., Leclerq J.F. Ambulatory sudden cardiac death: mechanism of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases // Am. Heart J. — 1989. — Vol. 117. — P. 151-159.

35. Rea T.D., Shah S., Kudenchuk P.J., Copass M.K., Cobb L.A. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? // Ann. Emerg. Med. — 2005. — Vol. 46 (2). — P. 132-141.

36. Hoke R.S., Chamberlain D., Handley A.J. A reference automated external defibrillator provider course for Europe // Resuscitation. — 2006. — Vol. 69(3). — P. 421-433.

37. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of cardiology // European Heart Journal. — 2001. — Vol. 22. — P. 1374-1450.

Сильная одышка и кашель. Сильная одышка, боль в груди и кашель

oneselts — Mon, 24 Mar 2014 19:52:42 GMT

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, разобраться. Мой отец (ему 59 лет) около полутора лет назад перенес очаговый инфаркт. Примерно три месяца назад начался кашель и сильная одышка. месяц назад назад его положили в кардиологическое отделение. Причину одышки установить не смогли. Сделали ЭКГ, флюроографию - всё в порядке. К тому же у него тромбофлибит нижних конечностей (года 3-4 как ноги распухшие с синюшным оттенком). В связи с этим подозревали тробоэмболию легочной артерии. Съездили в областную больницу, сделали дополнительно следующие анализы:
1) рентгенограмма органов грудной клетки в 2х проекциях.
Описание: Легочные поля обычной пневматизации, без свежих патологических очаговых и инфильтративных тканей. Легочный рисунок умеренно обогощен. Корни структурны, не расширены. Диафрагма четкая, видимые синусы свободны. Аорта уплотнена. Тень сердца расширена в поперечнике.
Заключение: Без патологических тенеобразованний.
2) Эхокардиографическое исследование.
Заключение: Левый желудочек: КДОлж - 117мл; КСОлж - 61 мл; ФBsimpson - 50%; Левое предсердие: ЛПдл - 4,8 см; ЛПшир - 3,7 см; Правое предсердие: ППдл - 5,9 см; ППшир - 4,7 см;
Дилатация правого желудочка. Дилатация правого предсердия.
Глобальная сократительная способность миокарда в норме.
Нарушение локальной сократимости ЛЖ не выявлено.
Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу.
Регургитация на аортальном клапане 1 степени.
Регургитация на митральном клапане 1 степени.
Регургитация на трехстворчатом клапане 2 степени.
Систолическое давление в легочной артерии 60 мм рт ст
3) ЭКГ
Интерпретация: Синусовая тахикардия. Горизонтальное положение ЭОС. НБПНПГ.
АМБУЛАТОРНЫЙ ОСМОТР:
Основной диагноз: ИБС: СПО от 23.11.2009г.: Транслюминальная балонная ангиопластика ОА. Постинфарктный кардиосклероз (не-Q ИМ передне-боковой стенки от 2009г.) Трикуспидальная регургитация 2 степени. Атеросклероз брахиоцефальных артерий: Артериальная гипертензия 3 стадии. риск 4
Осложнения основного диагноза: ХСН 1 стадии. ФК 3
Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсированный. Тромбофлебит вен нижних конечностей.
Рекомендовано: наблюдение у терапевта по месту жительства. Консультация пульманолога. Медекоментозная терапия.
поясните, пожалуйста, в чем может быть причина одышки? Какие еще анализы посоветуете сделать для установления причины одышки?
У терапевта наблюдаемся - толку ноль. Консультацию пульманолога можно получить только в середине июня. Медекометозное лечение пока не назначено.
Заранее, большое спасибо за ответ.

Источник: www.consmed.ru

Неврастеническая одышка. Что может быть причиной одышки

oneselts — Mon, 24 Mar 2014 18:34:19 GMT

$CUT$

Лучший ответ

Вообще-то это не очень похоже на одышку. Чувство нехватки воздуха характерно для вегетативно-сосудистой дистонии (или нейроциркуляторной ), тем более что врачи ничего не находят. Органических изменений нет (то есть орган не изменен), а есть функциональные (нарушены функции органа). Это регулируется вегетативной нервной системой, и когда она разлажена (по разным причинам) - возникают такие явления. Могут быть неприятные ощущения в сердце, чувство нехватки воздуха , головокружения, головные боли, может и желудочно-кишечная система давать сбои, скакать давление. Может быть на нервной почве, может связано с переутомлением,часто сопутствует каким-либо хроническим заболеваниям ( вообще это считается сопутствующим заболеванием и надо искать и лечить основное заболевание). Могут быть какие-то нейроэндокринные нарушения (например, щитовидка). Может быть связано с нарушением кровоснабжения головного мозга. В общем надо бы обследоваться. Обычно рекомендуют нормализовать режим труда и отдыха, вовремя ложиться спать, больше бывать на воздухе, двигаться, получать умеренные физические нагрузки. Возможно, какие-то успокаивающие средства, витамины. Мне это хорошо знакомо. Я сама бОльшую часть жизни с этим, особенно когда понервничаешь или не выспишься. Вроде ничего серьезного, а жизнь отравляет. А вообще сейчас дистоников много. Вам нужно сходить к неврологу (перед этим не мешало бы исключить другие причины). 90%, что это по его части.

Остальные ответы

Основным признаком, сигнализирующим о возникновении сердечной недостаточности, ее важным и ранним симптомом является одышка. Причиной одышки часто служит застойное полнокровие в легких, кроме того, одышка рефлекторно возникает при сниженном сердечном выбросе. Одышка при сердечной недостаточности, в зависимости от стадии заболевания, может выражаться в трех формах:
1. Одышка только при физической нагрузке,
2. Одышка в состоянии покоя,
3. Острые приступы одышки с отеком легкого или без него.

Впрочем, не стоит думать, что любой человек, взбежавший на десятый этаж своего дома и после этого еле переводящий дыхание, непременно страдает сердечной недостаточностью. Конечно, нет. Так называемая физиологическая одышка при физической нагрузке, особенно сильной или непривычной, вызвана повышенной потребностью организма в кислороде. А количество кислорода, поступающего в организм при одышке (в данном случае – при очень глубоком и частом дыхании) возрастает в 2-3 раза.

Патологической же считают только такую одышку, которая ощущается при физических условиях, прежде ее не вызывавших. В нашем случае: если поднявшись, например, на второй этаж, человек вынужден дышать столь же часто и трудно, как если бы он бегом взбежал на десятый. Такое несоответствие между величиной нагрузки и вызываемой ею одышкой говорит о необходимости незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу. Следует учитывать также, что одышка — признак застойной фазы недостаточности сердца и поэтому является одним из первых, но не самых ранних проявлений сердечной недостаточности. К сожалению, более ранние признаки улавливаются с трудом и далеко не так достоверны, как патологическая одышка.

Кроме обычной одышки у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности часто наблюдается ортапноэ. Это одышка, возникающая в положении больного сердечной недостаточностью лежа с низким изголовьем (так называемое «положение ортапноэ»). После того, как больной принимает вертикальное, или хотя бы полусидячее положение, одышка проходит.

В качестве примера можно привести американского президента Рузвельта, который долгое время страдал от сердечной недостаточности. Известно, что из-за проблем с нарушением дыхания Рузвельт даже имел обыкновение спать сидя в кресле. Ортапноэ возникает из-за того, что при нахождении больного в горизонтальном положении венозный приток крови к сердцу увеличивается. Появление одышки этого типа, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях в системе кровообращения.

В особенно тяжелых случаях у больных с сердечной недостаточностью проявляется такой тип одышки как сердечная астма или пароксизмальная ночная одышка. Это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье, тоже чаще всего развивается ночью, когда больной находится в постели. Но, в отличие от ортопноэ, пир вертикальном положении одышка не проходит. Постепенно нарастающее удушье сопровождается сухим кашлем или кашлем с отхождением светлой пенистой мокроты, возбуждением, страхом больного за свою жизнь. При сердечной астме развивается резкая слабость, беспокойство, выступает холодный липкий пот, кожа приобретает пепельно-синий цвет. В случае появления признаков сердечной астмы больному необходима немедленная медицинская помощь, потому что это состояние является угрозой для жизни больного сердечной недостаточностью. В качестве первой доврачебной помощи можно обеспечить приток свежего воздуха в помещение и удобно усадить больного с опущенными вниз ногами. При немедленном оказании квалифицированной врачебной помощи приступ сердечной астмы обычно удается снять.
http://kardiologia.policlinica.ru/kar63_1.html

Причины возникновения одышки:

нарушение проходимости дыхательных путей: аллергический отек, натечный абсцесс, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, загрудинный зоб, опухоли трахеи, щитовидной железы, средостения, инородные тела, структуры трахеобронхиального дерева, бронхоспазм, травма (разрыв, гематома), аспирация;
заболевания легких и плевры: эмфизема, пневмосклероз, ателектаз, опухоли, кисты, пневмоторакс, пневмония, гидро-(гемо-, пио-)торакс, прогрессирующая легочная дистрофия, эмболии, отек легких, шоковое легкое, асперигиллез;
заболевания сердца: нарушение коронарного кровообращения, нарушение сократительной способности миокарда, пороки сердца, перикардит;
другие причины: анемия, гиповолемия, гиперкалния, гипертермия, ожирение, эмоциональное возбуждение, мозговые нарушения, нарушение обмена, нарушение дыхательных движений, заболевания, повреждения грудной клетки (полиомиэлит, переломы ребер).
Я думаю надо сначала обратиться к участковому врачу, а он уже даст направление на анализы! Не болей!!!

Возможно, ваше состояние связано с какими-то проблемами в жизни, а не с медицинскими причинами.
Сделайте кардиограмму, померяйте артериальное давление, проведите тест функции дыхания. Если ничего плохого не выявится, то сделайте вот что.
Попробуйте для начала вести более активный образ жизни, увеличив себе (немного! без фанатизма!) физические нагрузки.
Во-вторых, соблюдайте режим дня, по возможности.
В-третьих, подумайте, что вас в жизни не устраивает, наметьте пути, как это можно было бы изменить.
В-четвертых, хотя бы пять минут в день посвятите расслаблению (просто полежите, расслабвшись).
Мне помогает, хотя у меня как раз есть проблемы с легкими...

Также спрашивают:

Здравствуйте, Елена Сергеевна! У меня такой вопрос, дело в том что у меня сильно болит горло, в 1-й день сбила температуру парацетамолом, на данный день температуры нет, пользуюсь аквалором и пью детский нурофен, так как у меня новорожденный ребенок, кормлю ...

Источник: otvet.mail.ru

Персональный сайт

Одышка только в покое. #02/2010 | Журнал «Лечащий врач»

Одышка при умеренной физической нагрузке. Одышка при сердечной недостаточности

Одышка при сердечной недостаточности

Советуем почитать:

Одышка у беременных собак. Как ухаживать за беременной собакой

Одышка без температуры. Воспаление легких без температуры – признак нарушения иммунитета

Воспаление легких без температуры – признак нарушения иммунитета

Одышка высокое давление. Высокое давление, одышка, боли сердца, боли в правом подреберье

Высокое давление, одышка, боли сердца, боли в правом подреберье

Жалобы и история пациента

Диагнозы и предыдущее лечение

Помощь в ИПМ

Результаты лечения в ИПМ

Одышка при смехе. Кашель

Одышка патофизиология. Патофизиология закупорки бронха и перевязки легочной артерии. Рефлексы корня легкого

Патофизиология закупорки бронха и перевязки легочной артерии. Рефлексы корня легкого

Кардиальная одышка. Внезапная кардиальная смерть у детей и подростков. Проблемы диагностики. Направления профи

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (50) 2013

Внезапная кардиальная смерть у детей и подростков. Проблемы диагностики. Направления профилактики (обзор литературы)

Эпидемиология

Причины возникновения внезапной смерти

Общие клинические признаки ВКС

Кардиомиопатии

Нарушения ритма и проводимости

Синдром укороченного интервала QT

Пороки развития и малые структурные аномалии сердца

Внезапная кардиальная смерть в спорте

Принципы сердечно-легочной реанимации

Электроимпульсная терапия

Алгоритм сердечно-легочной реанимации при желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков

Введение препаратов

Похожие статьи

Сильная одышка и кашель. Сильная одышка, боль в груди и кашель

Неврастеническая одышка. Что может быть причиной одышки